皮膚過敏

皮膚過敏是免疫系統(tǒng)對無害物質（過敏原）的過度反應，導致炎癥和不適。常見原因包括：1、免疫系統(tǒng)異常????過敏體質者免疫系統(tǒng)易將普通物質（如花粉、塵螨、食物蛋白）誤判為威脅，釋放組胺等炎性物質，引發(fā)紅腫、瘙癢。2、過敏原接觸????外源性：化妝品、金屬（如鎳）、洗滌劑、植物（如毒藤）。?????內(nèi)源性：食物（海鮮、堅果）、藥物（青霉素）、吸入物（花粉、寵物皮屑）。3、皮膚屏障脆弱????干燥、濕疹或過度清潔會破壞皮膚屏障，使過敏原更易侵入。4、遺傳與環(huán)境因素???家族過敏史增加風險；空氣污染、壓力或氣候變化也可能誘發(fā)。如何治療皮膚過敏？1、藥物緩解????抗組胺藥（如氯雷他定、西替利嗪）：減輕瘙癢和紅腫。????外用激素藥膏（如氫化可的松）：短期緩解炎癥，避免長期使用以防皮膚變薄。?????保濕修復霜：含神經(jīng)酰胺或燕麥成分，幫助修復屏障。2、切斷過敏原???立即停用可疑護膚品或避開致敏環(huán)境（如花粉高峰期關窗）。3、局部護理?????冷敷或濕敷（生理鹽水/綠茶水）緩解急性紅腫。?????避免抓撓，以防感染或加重炎癥。4、就醫(yī)指征????若出現(xiàn)呼吸困難、面部腫脹（可能過敏性休克）或癥狀持續(xù)超過一周，需急診處理。?如何預防皮膚過敏？1、規(guī)避已知過敏原???通過皮膚點刺試驗或血液IgE檢測明確過敏原，針對性避開。2、強化皮膚屏障???每日使用溫和無香料的保濕霜（如凡士林、敏感肌專用產(chǎn)品）。??????避免過度去角質或熱水洗臉，減少刺激。3、飲食與環(huán)境管理???少吃高致敏食物（如芒果、雞蛋）；保持室內(nèi)清潔，使用防螨床品。?????換季時佩戴口罩，減少花粉/塵螨接觸。4、提升免疫力???規(guī)律作息、適度運動，降低壓力（壓力激素可能誘發(fā)過敏）。關鍵總結??輕度過敏：抗組胺藥+保濕修復。????反復發(fā)作：需就醫(yī)排查慢性誘因（如濕疹或接觸性皮炎）。????預防核心：遠離過敏原+維護皮膚健康屏障。若有特定癥狀或不確定過敏原，建議咨詢皮膚科醫(yī)生進行專業(yè)診斷。

正確認識敏感性皮膚(sensitiveskin，SS)是指皮膚在生理或病理條件下出現(xiàn)高反應狀態(tài)的一種臨床表現(xiàn)，主要發(fā)生在面部。其臨床表現(xiàn)包括在受到物理、化學、心理等因素刺激時，皮膚容易出現(xiàn)灼熱、刺痛、瘙癢和緊繃感等主觀癥狀，可能伴隨或不伴隨紅斑、鱗屑、毛細血管擴張等客觀體征。國際瘙癢研究論壇(InternationalForumontheStudyofItch，IFSI)中提出SS的定義為：當暴露于外部刺激時，皮膚會產(chǎn)生不愉快的感覺(如灼燒、疼痛、瘙癢、刺痛等)，受影響區(qū)域的皮膚可正?；虬l(fā)紅。而在正常情況下這些刺激不會導致皮膚出現(xiàn)上述癥狀，同時這些癥狀不能完全用其他皮膚病變來解釋。SS主要發(fā)生在面部，也可以發(fā)展到整個身體。此外，SS可能作為與面部皮膚疾病如玫瑰痤瘡、脂溢性皮炎、特應性皮炎(atopicdermatitis，AD)等相關的一種表現(xiàn)。這些病理性疾病引起的SS是由于原有的疾病使皮膚屏障受損，皮膚處于炎癥狀態(tài)，繼而對外界刺激的反應性增加，出現(xiàn)不適的主觀癥狀。?隨著工業(yè)化的發(fā)展和人們精神壓力的增加，SS的發(fā)生率逐年上升，也因此受到越來越多的關注。據(jù)估計，全球范圍內(nèi)，約有71%的成年人認為自己有皮膚敏感的癥狀，其中中度或重度SS的人群比例達49.6%。女性的發(fā)生率(45%)高于男性(33%)。此外，其存在地區(qū)差異，中國的流行率為49.5%，美國為38%，南美為35%，歐洲為44%，亞洲為31%。SS的發(fā)病機制復雜，目前尚未完全闡明，臨床治療較為困難，因此，對SS的誘因、發(fā)生機制和治療的深入研究十分必要。SS的形成是多種內(nèi)在和外在因素共同作用的復雜結果，這些因素并非獨立發(fā)揮作用，而是相互作用和影響。首先，個體的過敏性體質和皮膚病史易導致SS的發(fā)生。曾患有AD或玫瑰痤瘡等皮膚疾病的人群更容易發(fā)展為SS。由于其疾病導致皮膚屏障功能較弱，而遺傳因素使得皮膚更易受到外界刺激和過敏原的影響。當皮膚屏障功能受損時，外界的刺激物和過敏原更易滲透至皮膚內(nèi)部，導致皮膚敏感性增加。激素波動也是導致皮膚敏感性的一個重要內(nèi)在因素。尤其在女性的月經(jīng)周期、妊娠期和更年期，激素水平的波動會影響皮膚的水合作用、油脂分泌和屏障修復能力，增加皮膚對外界刺激的敏感性。此外，情緒和精神壓力會通過內(nèi)分泌系統(tǒng)對皮膚的敏感性產(chǎn)生顯著影響。高強度的壓力會增加皮質醇的分泌，破壞皮膚屏障，并導致炎癥反應，使皮膚更加脆弱。外在因素同樣不容忽視，空氣污染、溫度變化、強風和紫外線輻射等環(huán)境因素對皮膚屏障功能造成直接損害。如紫外線輻射會加速自由基的產(chǎn)生，破壞皮膚細胞，導致皮膚屏障功能下降。此外，空氣中的污染物也會刺激皮膚，引發(fā)炎癥反應，從而加重皮膚的敏感性。?生活方式也是影響皮膚敏感性的重要外部因素，使用含有刺激性成分的化妝品，特別是含有酒精、香料或某些防腐劑的產(chǎn)品，會破壞皮膚的屏障功能。此外，攝入辛辣食物、過量飲酒等不健康的生活方式也會通過影響皮膚的新陳代謝和血液循環(huán)，間接導致皮膚敏感性增加。目前認為SS的形成是多種機制相互作用的結果。研究表明，皮膚屏障功能損傷、皮膚微生物群失衡、感覺神經(jīng)系統(tǒng)功能異常以及免疫和炎癥反應異常等機制相互影響，共同加劇了SS的發(fā)病過程。?1、皮膚屏障功能受損：皮膚屏障功能是維持皮膚健康的關鍵，主要依賴于角質(stratumcorneum，SC)和緊密連接(tightjunctions，TJs)等結構的完整性。當這些結構受損時，皮膚的保護能力下降，導致外界刺激物和過敏原更容易侵入皮膚，最終引發(fā)SS。?SC損傷和皮膚屏障受損：SC是皮膚的外部屏障，由緊密排列的角質形成細胞和脂質組成。其主要功能是防止水分流失并抵御外界的物理、化學及生物因素。維持SC完整性的關鍵成分包括脂質(如神經(jīng)酰胺)和抗菌肽(antimicrobialpeptides，AMPs)。SS通常表現(xiàn)為SC神經(jīng)酰胺、中性脂質和鞘磷脂等含量的下降，導致SC的水合作用減少，經(jīng)皮水分流失(transepidermalwaterloss，TEWL)增加。?SC中的天然保濕因子(naturalmoisturizingfactors，NMFs)是保持皮膚水合作用的另一至關重要的因素。當皮膚屏障受損時，NMFs的水平下降，導致皮膚失去水分調(diào)節(jié)能力，增加皮膚的干燥和脆弱性。干燥的皮膚不僅更容易受到外界刺激的影響，還會引發(fā)瘙癢、刺痛等不適癥狀，進一步加劇SS的病情。TJs功能異常：TJs位于角質形成細胞之間，作為表皮中的第二道物理屏障，控制物質通過細胞間隙的通透性。TJs的主要蛋白質包括緊密連接蛋白(claudin-1，CLDN1)和絲聚蛋白(filaggrin，F(xiàn)LG)等。當TJs功能受損時，皮膚的滲透性增加，外界的刺激物和病原體更容易穿透表皮，導致炎癥反應和敏感癥狀。一項實驗發(fā)現(xiàn)敲除小鼠CLDN1會導致致命的皮膚屏障缺陷，強調(diào)了TJs在維持皮膚屏障完整性中的重要性。在AD患者中，研究發(fā)現(xiàn)其非病灶區(qū)域的CLDN1表達減少，導致緊密連接功能異常，該異常不僅影響了皮膚的屏障功能，還會加重SS的癥狀。FLG是維持皮膚屏障功能的另一個關鍵蛋白，它在角質形成細胞內(nèi)調(diào)節(jié)脂質合成，并參與角質層結構的形成。當FLG發(fā)生突變或缺陷時，角質層中的脂質代謝紊亂，導致皮膚屏障的完整性受損。該損傷增加水分流失，削弱了皮膚對外界刺激的抵抗力。此外，F(xiàn)LG缺陷細胞會釋放出小細胞外囊泡，使皮膚其脂質成分發(fā)生變化，從而影響T細胞的反應，導致炎癥反應加劇，進一步加重皮膚敏感。?2、皮膚微生物菌群失衡：?皮膚的微生物群在維持皮膚健康、屏障功能和免疫調(diào)節(jié)中起著至關重要的作用。人類皮膚每平方厘米可寄生多達十億個微生物，包括細菌、真菌、病毒和螨蟲。這些微生物通過AMPs、游離脂肪酸(freefattyacids，F(xiàn)FA)等來幫助皮膚抵御外界病原體的入侵或防止其理化狀態(tài)的改變，確保皮膚微生物屏障的完整性。SS的患者常出現(xiàn)瘙癢、緊繃、發(fā)紅等癥狀，近年來越來越多的研究表明，這些癥狀與微生物群的變化密切相關。與此同時，外界因素如污染、溫度變化和化學物質等加劇了微生物群的失衡。利用16SrRNA基因測序等技術，研究者對SS與正常皮膚的微生物組成進行了分析。結果顯示，SS的微生物組與正常皮膚相比，在多樣性和組成上存在顯著差異。SS中棒狀桿菌(Corynebacterium)、庫克菌(Kocuria)、微球菌(Micrococcus)和乳球菌(Lactococcus)的豐度增加，而健康皮膚中的葡萄球菌減少。皮膚微生物群與皮膚微生物屏障：表皮葡萄球菌(Staphylococcusepidermidis，S．epidermidis)等共生菌對于健康皮膚防御致病菌起到關鍵作用，能夠通過分泌抗菌肽來抑制病原菌的生長。然而在SS中這類菌群豐度降低，皮膚的防御機制減弱，從而外界刺激對皮膚的傷害風險增加。這一發(fā)現(xiàn)進一步揭示了SS與正常皮膚的微生物群差異。這些菌群的變化與SS的炎癥和屏障功能受損密切相關，并可能通過代謝活動釋放代謝副產(chǎn)物，如有機酸或酶類，加劇了皮膚屏障的損傷。研究發(fā)現(xiàn)，皮膚微生物群失衡的主要表現(xiàn)為共生菌的多樣性減少，病原菌占據(jù)主導地位，從而導致皮膚屏障的破壞。該失衡不僅會引發(fā)局部炎癥反應，還會延遲皮膚屏障的修復。當皮膚屏障受損時，病原菌如金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus，S.aureus)的過度繁殖往往加劇炎癥反應，進一步加重皮膚敏感性。Khanda等的研究表明，S.aureus的過度生長導致慢性炎癥，從而延緩皮膚屏障的修復過程。Lang等進一步指出，當皮膚屏障功能受損時，郎格漢斯細胞能夠通過白細胞介素(interleukin，IL)-1β信號通路區(qū)分S.aureus與無害的S.epidermidis，當S.aureus存在時往往會產(chǎn)生劇烈的炎癥反應。?皮膚微生物群與皮膚化學屏障：正常情況下，微生物群通過分泌AMPs和FFA(如丙酸)在維持皮膚的弱酸性狀態(tài)和健康狀態(tài)中起到關鍵作用。當皮膚pH值升高時，微生物群的調(diào)控能力下降，無法有效抑制外來病原微生物的生長，從而影響皮膚的免疫功能。研究表明，在皮脂分泌較多的區(qū)域，痤瘡丙酸桿菌(Cutibacteriumacnes，C.acnes)和棒狀桿菌的豐度較高，它們通過分泌脂肪酶將皮脂中的甘油三酯分解為FFA，幫助維持皮膚的低pH值，并抑制致病微生物的生長。而當C.acnes等微生物豐度降低時，皮膚的pH值升高，可導致皮膚菌群進一步失衡，進而引發(fā)皮膚敏感癥狀。另一方面，棒狀桿菌、微球菌或S.aureus等菌群的過度繁殖可造成代謝產(chǎn)物的變化，導致皮膚pH值降低，破壞皮膚化學屏障。此外，S.epidermidis可通過分泌鞘磷脂酶，幫助宿主生成神經(jīng)酰胺，這種脂質對保持皮膚屏障的完整性和防止皮膚水分流失至關重要。?皮膚微生物群與物理屏障：健康的皮膚微生態(tài)有利于皮膚物理屏障的穩(wěn)定。研究表明，皮膚微生物群通過調(diào)節(jié)宿主細胞中的芳香烴受體(arylhydrocarbonreceptor，AHR)，在皮膚屏障修復過程中起到了重要作用。當皮膚屏障受損時，微生物代謝物能夠激活角質形成細胞中的AHR，促進上皮細胞分化并幫助恢復皮膚的完整性。通過這些研究，科學家揭示了微生物群失衡如何直接影響皮膚健康狀態(tài)。微生物群的變化不僅影響皮膚的pH值和脂質代謝，還破壞了局部免疫功能，使皮膚更易受到外界刺激的影響。這些發(fā)現(xiàn)為理解SS的病理生理機制提供了新的見解，同時為未來的治療策略提供了潛在的靶點。通過調(diào)節(jié)皮膚微生物群的組成，恢復健康的微生物平衡，有望成為治療SS的有效手段。這一觀點為未來基于微生物組的治療方法奠定了基礎，凸顯了微生物群在維持皮膚健康和屏障功能中的關鍵作用。3、皮膚的感覺神經(jīng)系統(tǒng)功能異常：?SS是一種以感覺異常為主的皮膚疾病，其感覺異常包括感覺過敏和觸痛。感覺過敏是指對通常無害的觸覺或溫度刺激產(chǎn)生過度敏感反應，觸痛則是指對疼痛刺激的反應異常增強。這些反應可能與神經(jīng)系統(tǒng)功能異常、神經(jīng)源性炎癥以及疼痛閾值降低有關。?皮膚的神經(jīng)供應由三種類型的感覺神經(jīng)纖維組成：A-β纖維、A-δ纖維和C纖維。在SS中，C纖維和A-δ纖維的活躍性顯著增加，釋放神經(jīng)肽，如P物質和降鈣素基因相關肽(calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)，這些神經(jīng)肽不僅作用于神經(jīng)元，還與肥大細胞等免疫細胞相互作用，激發(fā)炎癥反應，導致血管擴張，炎癥反應加劇。此外，神經(jīng)激肽(neurokinin，NK)、腸活性血管肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP)和神經(jīng)肽Y(neuropeptideY，NPY)也在皮膚神經(jīng)功能和炎癥反應的調(diào)節(jié)中起重要作用。瞬時受體電位香草酸受體1(transientreceptorpotentialvanilloid1，TRPV1)是SS中引發(fā)神經(jīng)源性炎癥的重要受體。TRPV1是一個多模態(tài)感受器，能響應高溫、低pH值和機械壓力等有害刺激，在角質形成細胞、成纖維細胞、肥大細胞、內(nèi)皮細胞以及感覺C纖維和A-δ纖維中均有表達。TRPV1對溫度、pH值及化學刺激極為敏感，因此許多SS的患者在遇到溫度變化時會出現(xiàn)瘙癢、灼痛和疼痛等不適癥狀，表明TRPV1及其相關通路與SS的發(fā)病密切相關。?TRPV1活性可以通過多種細胞內(nèi)信號通路增強，尤其是蛋白激酶A、蛋白激酶C、磷脂酶C和Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴性激酶II。這些途徑在炎癥介質或低pH值的作用下會增強TRPV1的活性，降低感覺神經(jīng)元的刺激閾值，從而增加敏感性。此外，TRPV1在角質形成細胞和成纖維細胞中的作用也顯著影響細胞的增殖、分化及炎癥反應。這表明TRPV1不僅是疼痛和瘙癢的傳感器，還參與了皮膚屏障功能的調(diào)節(jié)和炎癥的發(fā)生。?在T細胞中，TRPV1有功能性表達，當T細胞受體激活后，TRPV1的表達水平顯著上調(diào)。TRPV1的激活會通過Ca2+內(nèi)流增強T細胞的病理性反應，導致促炎細胞因子如IL-2、干擾素-γ(IFN-γ)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的釋放，進一步加重炎癥反應，破壞皮膚屏障。此外，阻斷TRPV1還能抑制血管內(nèi)皮生長因子的分泌，減少血管反應性和滲透性，特別是在沒有紅斑的SS中。?樹突狀細胞中的TRPV1激活后可使得細胞分泌IL-23，進一步激活CD4+T細胞和CD8+T細胞，這些免疫細胞浸潤皮膚可加重炎癥和皮膚屏障的破壞。?在SS中，組胺通過激活特定的神經(jīng)受體誘導瘙癢，尤其是H1和H4受體。敏感性皮膚的神經(jīng)末梢對外界刺激的反應增強，神經(jīng)系統(tǒng)更易被組胺等瘙癢介質激活。組胺與神經(jīng)元上的H1和H4受體結合后，觸發(fā)感覺神經(jīng)元的去極化，進而通過傳入神經(jīng)纖維將瘙癢信號傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引發(fā)瘙癢感。因此，SS敏感狀態(tài)的發(fā)生是由神經(jīng)源性炎癥、TRPV1的過度激活以及免疫反應的異常共同影響(圖1)。異常代謝產(chǎn)(如厭氧狀態(tài)、乳酸積累、ATP減少)增加作用于神經(jīng)系統(tǒng)，使得感覺神經(jīng)傳導信號(酸敏感離子通道3，瞬時受體電位香草酸受體1，降鈣素基因相關肽)增強。鑒于SS發(fā)病機制的復雜性，治療上需要從多個層面入手，系統(tǒng)修復皮膚屏障、調(diào)節(jié)神經(jīng)功能以及控制炎癥。1、修復皮膚屏障功能：?修復皮膚屏障功能是SS治療的核心策略之一。保濕劑和油脂性成分在修復皮膚屏障中發(fā)揮了關鍵作用。天然保濕因子(如透明質酸)通過增加皮膚的水分含量，幫助皮膚保持水合狀態(tài)，防止水分流失。而凡士林、角鯊烯等油脂性成分則通過在皮膚表面形成保護膜，進一步減少水分蒸發(fā)，增強屏障功能?？捎行Ь徑馄つw的干燥和敏感癥狀。?2、降低感覺神經(jīng)的高活躍性：?降低神經(jīng)高活躍性的相關藥物包括:①TR-PV1拮抗劑:反式4-叔丁基環(huán)己醇(trans-4-tert-Butylcyclohexanol)，能夠有效抑制TRPV1的活性，減輕疼痛和不適感；②TRPV4受體抑制劑：TRPV4受體抑制劑能夠有效減少由神經(jīng)源性炎癥引發(fā)的瘙癢感，尤其適用于由于外界刺激引起的SS的癥狀。研究發(fā)現(xiàn)，鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑，如環(huán)孢素(Cyclosporine)和他克莫司(Tacrolimus)，可降低感覺神經(jīng)的高活躍性。研究表明，0.1%的他克莫司軟膏在治療成人面部SS上效果顯著，能夠改善緊繃感和刺痛感。脹果甘草提取物(glycyrrhizainflataextract)作為一種抗炎成分，可通過減少前列腺素E2的生成緩解皮膚炎癥反應，在神經(jīng)保護和抗氧化方面也具有作用，可緩解神經(jīng)性疼痛和與感覺神經(jīng)過度活躍相關的癥狀(如痛覺過敏和觸覺異常)。研究發(fā)現(xiàn)，甘草提取物能減少氧化應激指標并改善與神經(jīng)功能相關的生化參數(shù)，表明其具有抗痛覺敏感的作用，并可通過減少炎癥和氧化損傷來影響感覺神經(jīng)的活躍性，在SS的管理中發(fā)揮降低神經(jīng)敏感性的作用。?3、調(diào)節(jié)菌群失衡：?近年來，益生菌在調(diào)節(jié)皮膚微生物群以及緩解皮膚炎癥中發(fā)揮了重要作用。微生物失衡會導致炎癥加劇，因此通過調(diào)節(jié)微生物群，可以有效緩解敏感性皮膚的炎癥反應。益生菌副干酪乳桿菌(Lactobacillusparacasei)可以修復皮膚屏障，其機制是通過調(diào)節(jié)皮膚的微生物群來增強皮膚的免疫反應，緩解炎癥和減少TEWL，從而改善皮膚健康。此外，研究表明，長雙歧桿菌(Bifidobacteriumlongum)的裂解產(chǎn)物能夠抑制辣椒素(Capsaicin)誘導的CGRP，從而抑制神經(jīng)源性炎癥反應。乳酸桿菌(Lactobacillusrhamnosus)裂解物可增強皮膚屏障功能的作用。乳酸桿菌通過促進緊密連接蛋白(如FLG和CLDN1)的表達，改善皮膚的屏障功能。此外，乳酸桿菌還能通過TLR2/Akt信號通路，減輕由十二烷基硫酸鈉(sodiumlaurylsulfate，SLS)引發(fā)的皮膚細胞損傷。?綜上所述，SS的機制復雜且相互作用，包括皮膚屏障受損、神經(jīng)系統(tǒng)異常、炎癥反應和微生物群失衡。這些機制的相互作用表明未來的治療策略需要多角度、綜合性地解決問題。個性化治療方案的開發(fā)將有助于提高SS患者的生活質量，并為治療提供更多的選擇。這些機制之間往往相互作用，未來的研究需深入探討微生物菌群失衡、神經(jīng)系統(tǒng)異常、屏障功能受損、皮膚炎癥之間的相互作用，以開發(fā)更精準的治療方案，從而提高患者的生活質量。參考文獻：1.NOHYoungji,曹婷,葉城斌,鄒穎.敏感性皮膚的發(fā)病機制及治療進展[J].皮膚性病診療學雜志,2025,2(32):140-148.?2.WOLLENBEＲGA,GIMéNEZ-AＲNAUA.Sensitiveskin:arelevantsyndrome，beaware[J]．JEurAcadDermatolVenereol，2022,36(Suppl5):3-5.3.XIAOX,QIAOL,YEＲ,etal.NationwidesurveyandidentificationofpotentialstressfactorinsensitiveskinofChinesewomen[J].ClinCosmetInvestigDermatol，2020，13:867-874.4.其他文獻略。

濕疹濕疹是一種常見病，是由多種內(nèi)、外因素引起的皮膚炎癥，其病因復雜，一般認為與變態(tài)反應有關。癥狀：皮疹多形性、瘙癢劇烈，急性期以丘皰疹為主，有滲出傾向，慢性期以苔蘚樣變?yōu)橹?，易反復發(fā)作。皮膚損害表現(xiàn)為多形性，即紅斑、丘疹、丘皰疹、水皰、糜爛、滲出、結痂、脫屑等各種皮疹可互見?！?急性濕疹：皮疹表現(xiàn)為密集的針頭到粟粒大小的丘疹、丘皰疹，嚴重時有小水皰，常融合成片，境界不清楚，分布對稱；多見于面、耳、手、足、前臂、小腿等外露部位，嚴重者可彌漫全身；自覺瘙癢較重，常因搔抓形成點狀糜爛面，有明顯漿液性滲出?？傊ふ畛奔t腫脹等急性炎癥明顯（如圖1）；●?亞急性濕疹：經(jīng)急性發(fā)作后，紅腫及滲出減輕，皮疹呈暗紅色，可有少許鱗屑，自覺劇烈瘙癢；●?慢性濕疹：由急性濕疹及亞急性濕疹遷延而成，皮膚肥厚，粗糙，呈苔蘚樣變，多有色素沉著或色素減退，好發(fā)于手、足、小腿、肘窩、股部、乳房、外陰、肛門等處，多對稱發(fā)?。ㄈ鐖D2）。特點：可發(fā)生于任何年齡段，任何季節(jié)；皮疹可發(fā)生于體表的任何部位，最易發(fā)的部位是頭面、耳后、四肢、手足、陰囊、肛門等。病因：近年來濕疹發(fā)病率明顯上升，這可能與化學制品濫用、環(huán)境污染、生活節(jié)奏加快、精神壓力加大等因素有關。鑒別：●?慢性濕疹和神經(jīng)性皮炎：后者多見于頸項、肘和尾骶部，主要皮疹為苔蘚樣變，無多形性皮疹，無滲出?！?手足濕疹和手足癬：手足癬皮損為單側發(fā)生，皮疹邊界清楚，有鱗屑附著，常在夏季加重。治療：口服藥：敏迪，維生素B族，維生素C，及鈣，還可以口服蕁麻疹丸，中藥制劑副作用小，而且中藥制劑可以有整體調(diào)節(jié)的功效，有利于慢性病的有效治療。外用藥：丹皮酚、曲咪新軟膏、皮炎平、艾洛松。藥疹藥疹又稱藥物性皮炎，是藥物通過口服、注射、吸入、栓劑吸收、外用透皮吸收等途徑進入人體后引起的皮膚黏膜反應。可以引起藥疹的藥物很多，最常見的有抗生素類藥、磺胺類藥、鎮(zhèn)靜藥和解熱鎮(zhèn)痛藥、異種血清制劑及疫苗等。癥狀：●?固定紅斑型：這是最常見的一型。好發(fā)于手足背及皮膚黏膜交界處，如口唇、外生殖器、肛門等處。皮疹特點是圓形或橢圓形的水腫性紫紅斑，直徑一般1～2cm或更大，境界清楚，多數(shù)是單發(fā)，少數(shù)也可多發(fā)，紫紅斑中央可出現(xiàn)水皰或大皰，持續(xù)7～10天，消退后留有暗褐色或棕褐色色素沉著斑，可持續(xù)數(shù)月或更長時間。自覺癥狀僅有輕度癢感及灼痛感。如再次用致敏藥物，又會在原處發(fā)生同樣皮疹，隨著復發(fā)次數(shù)增加，皮損數(shù)目亦可增多，面積可擴大。反復發(fā)作后，遺留的色素沉著斑不易消退?！?蕁麻疹性藥疹：較常見。癥狀與急性蕁麻疹相似，但風團顏色較鮮紅，皮疹持續(xù)時間較長。嚴重的可伴有發(fā)熱、關節(jié)痛、淋巴結腫大、血管性水腫和蛋白尿等。●?麻疹樣或猩紅熱樣型：皮膚上出現(xiàn)彌漫性鮮紅色斑或半米粒大的紅色斑丘疹，皮疹主要分布于軀干，可泛發(fā)全身，類似麻疹或猩紅熱?！?多形紅斑型：特點是豌豆大至蠶豆大圓形或橢圓形水腫性紅斑或丘疹，中央常有水皰，對稱發(fā)生于四肢伸側、軀干，境界清楚，有痛癢感。重癥病人的口、眼、外陰黏膜會發(fā)生水皰糜爛，劇烈疼痛。?●?大皰性表皮松解型：這是藥疹中最嚴重的一型，可發(fā)生于任何年齡，起病急驟，全身中毒癥狀明顯，皮膚出現(xiàn)彌漫性紫紅或暗紅斑片，并很快出現(xiàn)松弛性水皰、大皰及表皮大片松解脫落，皰壁易被撕破和脫落，露出糜爛面，滲液較多。同時有高熱、疲乏、咽痛、嘔吐、腹瀉等癥狀，容易繼發(fā)感染，發(fā)生肝腎功能障礙，電解質紊亂或內(nèi)臟出血。此病死亡率高，應當送患者及時就醫(yī)。特點：任何一種藥物，包括保健品在內(nèi)都可能引起藥疹。病因：可以引起藥疹的藥物很多，最常見的有抗生素類藥、磺胺類藥、鎮(zhèn)靜藥和解熱鎮(zhèn)痛藥、異種血清制劑及疫苗等。鑒別：●?麻疹樣或猩紅熱樣型藥疹與麻疹或猩紅熱：區(qū)別是麻疹或猩紅熱沒有近期用藥史，并且出現(xiàn)皮疹前有上呼吸道癥狀（感冒，流涕，咳嗽，頭痛等）；而麻疹樣或猩紅熱樣型藥疹沒有上呼吸道癥狀，且有近期用藥史。如果在發(fā)病前20天內(nèi)使用了以前未用過的藥物，或以前用過但此時服用時藥物已過期，或此次服用的和以前的非同一藥廠生產(chǎn)，就可診斷為藥疹；●?多形紅斑型藥疹與多形紅斑：區(qū)別在于后者無近期用藥史。治療：局部治療可使用：爐甘石洗劑、氧化鋅軟膏、外用糖皮質激素制劑、外用抗菌藥制劑等。口服藥物可選擇：抗組胺藥、口服激素、雷公藤多甙片。蕁麻疹蕁麻疹，俗稱“風疹塊”，是由于皮膚、黏膜小血管反應性擴張及滲透性增加而出現(xiàn)的一種局限性水腫反應，產(chǎn)生紅斑和風團，伴瘙癢。蕁麻疹的病因復雜，約3/4的患者找不到原因。其常見類型有急性和慢性兩種。癥狀：●?急性蕁麻疹：皮疹為大小不等的紅色或蒼白色風團，風團大小和形態(tài)不一，發(fā)作時間不定，數(shù)小時內(nèi)風團可出現(xiàn)或消失。部份患者可伴有惡心、嘔吐等癥狀，甚至出現(xiàn)喉頭水腫、呼吸困難或窒息?！?慢性蕁麻疹：全身癥狀一般較輕，風團時多時少，反復發(fā)生，病程在6周以上。??2?特點：花粉誘發(fā)的蕁麻疹，春季多發(fā)。?3?病因：病因復雜，約3/4的患者找不到原因。但空氣中的花粉、塵螨等是重要的誘因。?4?鑒別：注意與蕁麻疹性血管炎、丘疹性蕁麻疹鑒別。5?治療：去除可能的誘因，長期反復者，最好查過敏原，針對性避免或脫敏治療；口服抗組胺藥。季節(jié)性面部皮炎為一種好發(fā)于春季，由花粉等引起的皮炎。多見于女性。癥狀：顏面、頸部輕度紅斑、丘疹、腫脹，伴瘙癢，嚴重的可出現(xiàn)滲液，后期可皮膚輕度肥厚，有脫屑。特點：春季好發(fā)，每年反復發(fā)生，輕者過了春季可自行消退。有些人伴有過敏性鼻炎或哮喘等。病因：空氣中的花粉?？刹檫^敏原明確。鑒別：需要與化妝品皮炎及日光性皮炎鑒別。治療：應注意皮膚的清潔、保濕；對癥抗過敏治療；如長期反復發(fā)生，比較嚴重的，最好查過敏原，針對性脫敏治療。日光性皮炎是一種常見的對日光中紫外線過敏的疾病，好發(fā)于春季和夏初。癥狀：在曝光部位出現(xiàn)境界清楚的紅斑，鮮紅色；隨后紅斑顏色變暗、脫屑，留有色素沉著或減退。自覺燒灼感或刺痛感，常影響睡眠。特點：主要分布于面、頸及手背等暴露部位，一般在日曬后數(shù)小時或數(shù)天出現(xiàn)。病因：日光中的紫外線?？勺龉饷粼囼灻鞔_。鑒別：注意與接觸性皮炎和紅斑狼瘡鑒別。治療：防曬；對癥抗炎治療；可口服硫酸羥氯喹抗光敏；盡量避免吃光敏性食物或藥物，如香椿、香菜、芹菜、黃泥螺、皮皮蝦、磺胺、四環(huán)素類藥物等。激素依賴性皮炎由長期不恰當使用外用軟膏的激素引起，因為癥狀類似吸毒成癮，停用后皮炎反復加重，又稱為激素成癮性皮炎、激素戒斷皮炎。癥狀：皮膚出現(xiàn)明顯鮮紅色斑，表面光滑、變薄、毛細血管擴張、干燥、脫屑等。遇熱癥狀加重。特點：最常見于面部，多數(shù)有刺痛、燒灼和瘙癢感。病因：長期反復外用激素≥1月。特別小心：有些不正規(guī)的面膜或護膚品中含有激素，這些產(chǎn)品的特點就是短期內(nèi)效果奇好。鑒別：需要和口周皮炎、激素過敏及原發(fā)皮膚病停藥復發(fā)鑒別。治療：停用一切外用激素；保濕：增加角質層內(nèi)水分，恢復皮膚屏障；抗炎：局部外用免疫調(diào)節(jié)劑，如他克莫司軟膏、吡美莫司軟膏，口服抗組胺藥，如氯雷他定片或依巴斯汀片等。如繼發(fā)感染，需要同時使用抗生素?；瘖y品皮炎是指由化妝品刺激或過敏引起的皮膚病。癥狀：出現(xiàn)紅斑、丘疹，嚴重者出現(xiàn)水皰、滲液，自覺瘙癢。特點：常見于面部使用化妝品的部位，停用后緩解，再次使用復發(fā)。病因：對化妝品中的一些成分過敏，如肉桂醛、苯甲醇、熏衣草油、依蘭油、顏料、香精等。必要時可以做斑貼試驗明確過敏原。鑒別：根據(jù)明確的化妝品接觸史可與其他過敏性皮炎區(qū)別。治療：停用并及時清除皮膚殘留的引起過敏的化妝品；抗過敏治療；可使用適合敏感皮膚的醫(yī)學護膚品。丘疹性蕁麻疹（蟲咬性皮炎）是由昆蟲叮咬皮膚引起的過敏性皮膚病，又稱蟲咬性皮炎、單純性癢疹，春秋多見。常分批發(fā)生于軀干、四肢伸側，自覺瘙癢。皮損為紅色風團樣丘疹，呈紡錘形或圓形，中央常有丘皰疹、水皰或大皰。癥狀：局部紅腫，常呈梭形，表面可出現(xiàn)水皰及大皰，皮損中心有時可見叮咬痕跡。自覺奇癢，有時有刺痛、灼疼。特點：盡管成人也可發(fā)生，但最常見于兒童，而且比較重。病因：常由蚊、白蛉、蠓、蚋、臭蟲、蚤、虱、螨蟲及其他昆蟲叮咬引起。鑒別：注意和蕁麻疹鑒別：后者多發(fā)于夏秋季節(jié)，兒童尤多，為風團樣丘疹性皮疹，可與某些昆蟲如蚊蟲、螨、跳蚤、臭蟲等叮咬有關，且風團樣丘疹不會時起時消。治療：注意個人及環(huán)境衛(wèi)生，對于易發(fā)生本病的患者，在春秋季節(jié)盡量少到花草多的地方；一般可外用爐甘石洗劑、激素軟膏，合并感染時可給予抗菌素。有全身癥狀可用抗組胺藥物，如果非常嚴重，必要時使用激素治療。接觸性皮炎接觸性皮炎是皮膚或黏膜接觸某種物質后，在接觸部位發(fā)生的急性或慢性炎癥反應。癥狀：主要表現(xiàn)為紅斑，腫脹，丘疹，水皰，甚至大皰。急性接觸性皮炎皮疹只局限于接觸部位，并且皮疹形狀與接觸物形狀一致。如果接觸物為長方形，其邊界很清楚。?特點：只局限于接觸部位，并且皮疹形狀與接觸物形狀一致。去除接觸物，適當處理后皮損一般很快消退。病因：能引發(fā)接觸性皮炎的物質有很多種，可分為動物性、植物性和化學性三大類。在醫(yī)院，斑貼試驗是診斷接觸性皮炎的最簡單可靠的方法?！?動物性物質包括動物毒素，如昆蟲分泌物、毒毛等；●?植物性物質包括花粉、葉、莖、花及果實等；●?化學性物質是引起接觸性皮炎的主要原因，主要有金屬及其制品、塑料、橡膠、香料等。鑒別：●?接觸性皮炎與急性濕疹：急性濕疹的病因一般不明確，發(fā)病常呈泛發(fā)性，損害呈多形性，病程較長，且有復發(fā)傾向。急性接觸性皮炎的接觸史明顯，病變局限于接觸部位，皮疹形狀與接觸物形狀一致，搔抓后可將致病物質帶到遠隔部位并產(chǎn)生類似皮損?！?面部接觸性皮炎與皮肌炎：后者多發(fā)生于雙上瞼，為水腫性紫紅，伴有全身無力癥狀和肌酶譜升高等。治療：口服藥：抗組織胺藥類：皿治林、氯雷他定、西替利嗪、蕁麻疹丸。外用藥：丹皮酚、曲咪新軟膏、艾洛松、皮炎平。聯(lián)合用藥：維生素C或B族、鈣劑、氨基酸軟膠囊、氧氟沙星凝膠。常見治療方法輕度皮膚過敏：如果只有輕微的紅斑、少量細小鱗屑，無明顯水腫，瘙癢不明顯者，只需盡量避免誘發(fā)因素，同時使用醫(yī)學護膚品的保濕舒敏系列產(chǎn)品，可以不用藥物。中度皮膚過敏：有紅斑、丘疹、水腫，伴明顯瘙癢者，可短期使用激素軟膏，如丁酸氫化可的松軟膏、地奈德軟膏或糠酸莫米松乳膏，但連續(xù)使用最好不超過2周，而且應在病情好轉后逐漸減量停藥。如果長期反復發(fā)生，則最好外用免疫調(diào)節(jié)劑，如0.03%他克莫司軟膏或吡美莫司軟膏?？煽诜菇M胺藥，如氯雷他啶片或依巴斯汀片等，也可配合使用復方甘草酸苷片。重度皮膚過敏：除了中度的癥狀，還出現(xiàn)水皰和流黃水。則需要用2%硼酸溶液或生理鹽水冷敷，將4～6層紗布浸濕擰干，以不滴水為度，敷于面部紅斑處。濕敷時保持紗布冷濕，每次15～20分鐘，每天2～3天。冷敷后短期使用激素類軟膏或免疫調(diào)節(jié)劑軟膏（同前）。如果一般抗過敏藥效果不佳，需要短期全身使用激素，一定要注意藥物的不良反應。如繼發(fā)感染，則需要口服或外用抗生素。蕁麻疹：應以口服抗組胺藥為主，一般沒有必要外用藥。丘疹性蕁麻疹（蟲咬性皮炎）：應以外用藥為主，嚴重的可配合口服藥。

確實不少患者擔心吃了抗過敏藥會影響抽血化驗過敏原的結果，畢竟過敏原的檢測也不便宜。其實抽血化驗主要是檢測血清中過敏原的特異性免疫球蛋白一簡稱slgE,但血清slgE水平的檢測是在體外檢測的，他不受藥物的影響。但是皮膚點刺試驗皮內(nèi)試驗，斑貼試驗這些皮膚試驗都是在體內(nèi)檢測的，這些都會受到身體內(nèi)的多種因素和藥物治療的影響。大家了解了嗎？