脊髓損傷

在脊髓損傷患者綜合性康復的全過程中，除了調整心理狀態(tài)、功能訓練外，選擇合適的生活類康復輔助器具，充分利用現(xiàn)代康復工程技術，提高患者獨立生活能力，是幫助患者回歸家庭和參與社會必不可少的環(huán)節(jié)。本期主要介紹助行類生活康復輔助器具中的拐杖和助行器。

脊髓電刺激術在脊髓損傷治療中的應用主要體現(xiàn)在以下幾個方面：激活神經細胞：經過精確調控的電流可以激活受損區(qū)域周圍的殘留神經細胞，并可能幫助重塑神經網絡，從而改善運動控制及感覺感知等方面。促進神經再生：電刺激誘導出的生物電信號有助于激發(fā)殘余軸突再生能力以及抑制疤痕組織形成，這有利于創(chuàng)造一個支持神經再生的微環(huán)境。減少炎癥反應：作為一種微創(chuàng)方法，脊髓電刺激術能減少炎癥反應，提高局部血流量，進而加速傷口愈合過程。改善肌張力：脊髓電刺激術可改善肌張力過高癥狀，使肢體肌張力明顯下降，為下一步康復訓練打下良好基礎?；謴投愎δ埽和ㄟ^脊髓電刺激術，患者的二便功能也可獲得有效改善。緩解疼痛：脊髓電刺激療法是一種通過弱電流刺激脊髓神經，以改善神經系統(tǒng)功能，阻斷疼痛信號的手術方式。綜上所述，脊髓電刺激術在脊髓損傷治療中展現(xiàn)出了巨大的潛力和價值，為患者帶來了康復的新希望。

哺乳動物中樞神經系統(tǒng)（CNS）中成熟神經元的軸突在脊髓損傷或以軸突破壞為特征的各種神經系統(tǒng)疾病和障礙中無法再生，限制了恢復。相比之下，新生神經元具有巨大的軸突生長能力，即使在受傷的成年哺乳動物CNS甚至在抑制分子的情況下也是如此。此外，如果在神經元發(fā)育過程中損傷得足夠早，中樞神經系統(tǒng)軸突也可以穩(wěn)健再生。因此，神經元在成熟時失去了中樞神經系統(tǒng)軸突再生的能力。未成熟和成熟神經元之間再生能力的這種差異使科學家能夠識別限制軸突再生的細胞內在因素，包括那些參與基因表達調控的因素、信號轉導和細胞骨架動力學。在成熟過程中，軸突從一種擅長快速生長的發(fā)育狀態(tài)過渡到一種相對靜態(tài)的、硬性連接（hard-wired）的狀態(tài)，在這種狀態(tài)下，軸突專門用于傳遞信息。最近證據(jù)表明，在成熟軸突形成突觸的時期，中樞神經系統(tǒng)軸突的再生能力喪失了。這一時期也與發(fā)育細胞死亡浪潮相吻合，存活的神經元對凋亡具有抵抗力，并高度極化為樹突和軸突結構域。最終，這些變化使神經元在成年神經系統(tǒng)中達到穩(wěn)定狀態(tài)，從而穩(wěn)定表型并確保其終身保真度。成熟的中樞神經系統(tǒng)神經元保留了有限程度的短距離軸突再生和突觸形成的能力。然而，它們長距離軸突再生能力喪失了。近日，哥倫比亞大學醫(yī)學院細胞與生理科學系BrettJ.Hilton等人在NatureReviewsNeuroscience上發(fā)表重要綜述。在這篇綜述中，作者闡述了神經元成熟的基礎步驟以及它們如何阻礙軸突再生。1.?神經元成熟的關鍵步驟神經元的成熟過程在分化后立即開始[Fig.1]。神經元開始時是簡單的對稱球體，細胞表面有l(wèi)amellipodia（stage1）。當它們成熟時，大多數(shù)神經元會啟動神經突起的生長（stage2）。然后，在稱為極化的過程中，在這些過程中指定軸突（stage3）。在此階段，軸突通過生長錐進行快速伸長生長，其中肌動蛋白在遠端快速聚合，在近端解聚，為微管突起創(chuàng)造空間，從而實現(xiàn)生長。在大多數(shù)神經元中，這種生長延伸到靶細胞之外，但隨后是樹狀分枝、靶細胞接觸和突觸前組裝（stage4）。正是在從伸長到樹枝化和突觸前組裝的過渡過程中，軸突生長能力喪失了。到stage5，神經元已經成熟并被整合到突觸回路中，專門用于信息傳輸。在這些變化過程中，神經元在生理上轉變?yōu)閷ｉT用于傳輸信息的細胞。未成熟神經元具有高靜息膜電位、低電容和高輸入電阻，因為其膜中的離子通道密度低。隨著它們的成熟，隨著膜中離子通道密度的增加，它們的輸入電阻降低，電容增加。成熟神經元具有更高水平的電壓門控鈉和鉀通道，這是傳播動作電位所必需的，以及形成動作電位動力學的其他離子通道。成熟神經元還通過增加突觸前位點的活性區(qū)蛋白和/或Ca2+通道密度以及突觸后位點的神經遞質受體密度和/或反應性來加強突觸連接。最后，它們獲得了分泌神經遞質和其他信使的能力。總的來說，神經元從以快速和細長生長為特征的時期過渡到能夠在環(huán)路中發(fā)揮作用的穩(wěn)定時期。Figure1神經元成熟過程中從生長到穩(wěn)定的過渡2.?再生能力喪失時期最近一項關于發(fā)育中小鼠皮質脊髓系統(tǒng)的研究預印本報告表明，正是在從軸突伸長到樹枝化的過渡過程中，這些神經元失去了再生軸突的能力。一種常用于研究神經元成熟對軸突生長和再生影響的模型是嚙齒動物的背根神經節(jié)（DRG）神經元。該系統(tǒng)的一個關鍵優(yōu)點是，DRG神經元的軸突生長模式的不同階段可以在細胞培養(yǎng)中很容易實現(xiàn)。研究指出，小鼠DRG神經元在細胞培養(yǎng)中隨著成熟而失去軸突生長能力。3.?限制軸突生長的成熟過程3.1突觸形成由于中樞神經系統(tǒng)軸突再生能力的喪失與突觸的初始形成相吻合，研究人員長期以來一直假設突觸形成或突觸傳遞本身會抑制軸突再生。后續(xù)研究表明，受損的軸突無法再生，因為它們被突觸樣結構困住了（盡管這些突觸在多大程度上是真正的突觸尚不清楚），這進一步支持了突觸可能阻止軸突再生的觀點。然而，值得注意的是，小鼠中Pten（編碼磷酸酶和張力蛋白同源物）的遺傳缺失，促進了新再生軸突的軸突再生和突觸形成。因此，軸突生長和突觸形成不是相互排斥的過程。除了突觸的形成，突觸囊泡的釋放本身也可能抑制軸突的再生。然而，突觸相關分子抑制軸突再生的精確分子機制尚不清楚。3.2基因表達變化神經元成熟是由轉錄和表觀遺傳學決定的基因表達變化實現(xiàn)的。即使在有絲分裂后，新生的神經元在遷移到神經系統(tǒng)的最終位置、形成樹突和軸突并建立連接時，其基因表達程序也會發(fā)生巨大變化。在這些階段，從一個基因表達程序到另一個的轉換是通過表觀遺傳機制實現(xiàn)的，這些機制控制著基因啟動子和增強子對轉錄因子的可及性。隨著神經元的成熟，促再生轉錄因子靶基因的啟動子區(qū)域被染色質結構的變化所掩蓋，導致其下調[Fig.2]。此外，神經元在成熟時上調活性抑制軸突生長基因的表達。其中許多基因參與成熟神經元的穩(wěn)態(tài)功能，編碼與離子轉運、神經元興奮性和突觸功能相關的蛋白質。Figure2未成熟和成熟神經元之間的遺傳差異影響軸突再生3.3運輸和轉運的變化神經元是極化的，這意味著不同的分子被運輸?shù)捷S突和樹突中。事實上，成熟神經元的軸突含有樹突中不存在的分子，包括一些生長因子受體、Par極性復合體、RhoGTP酶及其下游信號分子和驅動蛋白1。許多其他分子，如突觸后受體，選擇性地存在于樹突中?？傮w而言，隨著神經元成熟的進行，運輸機制優(yōu)先將突觸前和突觸后的貨物分別輸送到軸突和樹突，而一些參與軸突生長的分子被排除在軸突之外[Fig.3]。Figure3成熟神經元的細胞內運輸將再生相關分子排除在軸突之外3.4信號通路的變化在早期神經元發(fā)育過程中，各種信號通路促進軸突生長，包括涉及受體酪氨酸激酶、鈣信號傳導、RhoGTP酶、磷脂信號傳導和蛋白激酶A的信號通路。這些信號通路通過重塑細胞骨架、觸發(fā)膜運輸和指導基因表達的變化來調節(jié)軸突的生長。然而，在成熟后，一些在發(fā)育過程中驅動軸突生長的信號通路變得不活躍。相反，信號傳導在成熟神經元中具有三種功能。首先，它將神經元的電活動傳遞到細胞核以觸發(fā)轉錄變化。這主要是通過鈣信號傳導介導的，由L-型電壓門控鈣通道的激活引發(fā)。其次，信號傳導調節(jié)樹突和軸突的興奮性以及突觸可塑性。第三，信號傳導能夠特異性地加強和削弱與靶細胞的突觸。因此，信號傳導在成年神經元中起著完全不同的作用[Fig.4]。Figure4神經元成熟過程中的信號變化限制軸突再生3.5細胞骨架動力學的變化在發(fā)育的早期階段，神經突起和軸突的生長受到高度動態(tài)的肌動蛋白細胞骨架的復雜調節(jié)。基于肌動蛋白的片狀偽足和絲狀偽足包圍著細胞體，隨后凝結成含有微管的神經突起。在這個階段，肌動蛋白細胞骨架的一個關鍵功能是引導新興的微管進入發(fā)育中的神經突起。為此，肌動蛋白解聚因子（ADF）-輔絲蛋白家族的成員在其“老化”的負端切斷肌動蛋白絲，為聚合微管進入神經突起創(chuàng)造空間。在發(fā)育中的神經元中，微管在細胞的中心無肌動蛋白區(qū)域快速聚合，但這一過程在外周減速，在外周，密集的肌動蛋白絲網絡限制微管突出。因此，不像在遷移的成纖維細胞中觀察到的那樣，使用肌動蛋白和肌球蛋白介導的收縮來推動細胞外周向前移動，中樞神經系統(tǒng)神經元通過變形蟲樣運動延伸其神經突起，其中位于外周的過渡區(qū)的致密肌動蛋白網絡的解體為突出的微管創(chuàng)造了空間。因此，這些神經突生長迅速。神經突可以發(fā)育成軸突，也可以暫時停止生長，以后變成樹突。值得注意的是，微管的這種適度穩(wěn)定，其中它們向軸突尖端的聚合是有利的，再加上肌動蛋白的不穩(wěn)定，構成了定義軸突生長的關鍵因素[Fig.5]。Figure5協(xié)調軸突生長的細胞骨架動力學在成熟神經元中被關閉總結總的來說，本綜述闡明，成熟是限制神經系統(tǒng)再生能力的關鍵因素。這種成熟是由各種不同的細胞內過程的變化決定的，包括遺傳和表觀遺傳機制、細胞內運輸、信號傳導和細胞骨架動力學。單獨操縱這些過程可以幫助釋放成年后神經元的再生潛力，但迄今為止產生的再生反應遠低于新生神經元的生長能力。解讀在發(fā)育過程中推動生長的生長程序，以及隨后如何“下調”以實現(xiàn)突觸發(fā)生和環(huán)路連接，將是未來幾年神經科學的一項重大任務。可能需要的不是操縱與個體成熟相關的過程，而是將神經元作為一個整體恢復到與胚胎中類似的生長狀態(tài)的方法。原文鏈接：https://doi.org/10.1038/s41583-024-00849-3

脊髓是人體重要的神經中樞，連接大腦和身體各部分。脊髓一旦出現(xiàn)問題，可能會引發(fā)一系列的癥狀，影響身體的正常功能。以下是一些常見的脊髓問題癥狀：1.?感覺異常：脊髓受損可能導致感覺喪失或異常，如麻木、刺痛、燒灼感或電擊感。這些癥狀可能出現(xiàn)在身體的特定區(qū)域，如手臂、腿或軀干，具體取決于受損的脊髓部位。2.?運動功能障礙：脊髓損傷會導致肌肉無力或癱瘓，影響行走、抓握或其他運動能力。嚴重時，可能導致四肢癱瘓或截癱，即上肢或下肢完全失去運動功能。3.自主神經系統(tǒng)功能障礙：脊髓控制著自主神經系統(tǒng)，負責調節(jié)心跳、血壓、呼吸和消化等基本生命活動。脊髓問題可能導致自主神經系統(tǒng)功能紊亂，表現(xiàn)為血壓波動、心率異常、呼吸困難或消化系統(tǒng)問題。4.排尿和排便困難：脊髓受損會影響膀胱和腸道的神經控制，導致排尿和排便功能障礙?；颊呖赡軙洑v尿失禁、尿潴留或便秘等問題。5.性功能障礙：脊髓問題還可能影響性功能，導致性欲減退、勃起功能障礙或性高潮障礙。這些問題不僅影響患者的生理健康，還可能對心理健康和人際關系產生負面影響。6.疼痛和不適：脊髓受損常常伴隨著慢性疼痛，如神經性疼痛、肌肉痙攣或關節(jié)疼痛。這些疼痛可能持續(xù)存在，嚴重影響患者的生活質量。7.?反射異常：脊髓損傷可能導致反射活動異常，如反射亢進或反射減弱。例如，受損部位以下的肌肉反射可能會變得異?；钴S，表現(xiàn)為痙攣或僵硬。8.體溫調節(jié)障礙：脊髓控制著體溫調節(jié)，受損后可能導致患者難以適應環(huán)境溫度變化，容易出現(xiàn)過熱或過冷的情況。總之，脊髓問題的癥狀多種多樣，涉及身體的多個系統(tǒng)。及時診斷和治療對于緩解癥狀、改善生活質量至關重要。

神經解剖學的學習之路向來不平坦，尤其神經傳導通路中的交叉現(xiàn)象又進一步增加了學習的難度。畢竟神經系統(tǒng)只需要隨便長一長，醫(yī)學生和醫(yī)生要考慮的可就多了（不是）。知識的重要性各不相同，就如同老師在期末時勾畫的重點，掌握了這些關鍵點便足以讓你順利通過考試。我認為這些交叉在神經解剖、定位診斷知識中的重點。幸好當初將這個主題分解成了一個個的小目標，否則很可能早已半途而廢。在撰寫的過程中，我翻遍了手邊的書籍，還上網搜集資料，寫完自己也收獲了許多之前未曾知曉的知識。希望通過分享這些心得，能夠讓讀到的你也來感受到探索神經科學的樂趣~01錐體交叉解剖基礎皮質脊髓束下行至延髓腹側部形成錐體。在錐體下端，頸髓-延髓交界處，大部分皮質脊髓束纖維左右交叉，形成發(fā)辮狀的錐體交叉。大部分纖維經錐體交叉至對側脊髓側索，形成皮質脊髓側束。小部分皮質脊髓束纖維不交叉，一部分行于皮質脊髓側束內，一部分組成皮質脊髓前束，一部分組成皮質脊髓前外側束。這些始終不交叉的纖維主要控制雙側軀干肌，也就是說軀干肌受雙側運動纖維控制，所以一側皮質脊髓束損傷后一般不引起軀干肌癱瘓。錐體交叉部的纖維和交叉性上、下肢癱的解剖學基礎在錐體交叉處交叉的運動纖維中，支配上肢的纖維先交叉，支配下肢的纖維后交叉，所以位于錐體交叉外側的小病灶僅累及已經交叉的上肢纖維和未交叉的下肢纖維時，可出現(xiàn)同側上肢痙攣性癱瘓和對側下肢痙攣性癱瘓（如上圖）。臨床聯(lián)系損傷錐體交叉以上的皮質脊髓束可導致對側肢體痙攣性癱瘓。損傷錐體交叉以下的皮質脊髓束后可導致同側病變平面以下的肢體痙攣性癱瘓。頸-延髓交界處病變可引起三肢癱、四肢癱、十字交叉癱（如,累及左上肢和右下肢）以及罕見的雙上肢癱（桶人綜合征)(man-in-a-barrelsyndrome)。02內側丘系交叉解剖基礎薄束和楔束負責傳導同側肢體的深感覺及復合感覺。兩者向上走行至延髓下部的薄束核與楔束核換元。薄束核與楔束核發(fā)出二級纖維，彎向前內，形成內弓狀纖維，繞中央管的前方跨過中線，左右交叉，此即所謂的內側丘系交叉（延髓感覺交叉），交叉后折而上行，稱內側丘系。內側丘系位于錐體束的背內側，呈矢狀位，居中線兩側。內側丘系上行至丘腦腹后外側核換元，之后向上投射至皮質感覺區(qū)。ps：內側丘系交叉位于錐體交叉水平以上。臨床聯(lián)系內側丘系交叉以上的病變可引起對側位置覺和振動覺喪失；內側丘系交叉以下的病變可引起同側位置覺和振動覺喪失；除大腦半球病變之外，在其他任何中樞或周圍神經系統(tǒng)病變的情況下，振動覺喪失都先于位置覺喪失。03脊髓前連合交叉解剖基礎軀體感覺通路遵循三級神經元傳導模式。追蹤一個感覺通路的關鍵因素就是II級神經元的水平，因為交叉也就發(fā)生在這個水平。深感覺通路的交叉集中在延髓頸交界處，而痛覺、溫度覺的突觸則發(fā)生在脊髓的全長：傳導痛、溫覺及粗略觸覺的I級纖維隨其每個后根進入中樞神經系統(tǒng)，并與其進入水平或鄰近處的II級神經元形成突觸。由這些II級神經元發(fā)出的II級纖維經白質前連合交叉至對側，組成脊髓丘腦側束和前束。也有一部分不交叉的纖維，加入同側脊髓丘腦側束和前束。在交叉處，脊髓丘腦側束的交叉纖維位于后部，脊髓丘腦前束的交叉纖維在其前方。臨床聯(lián)系1、脊髓病變可導致對側痛覺和溫度覺缺失，形成一個感覺平面。值得注意的是，交叉纖維到達對側需要2-3個脊髓節(jié)段，所以側索病變會累及病變部位以下幾個節(jié)段的對側痛覺和溫度覺。脊髓丘腦側束在脊髓內是由外向內依次傳導尾、骶、腰、胸、頸神經傳來的淺感覺。因此，當脊髓髓內病變由內向外發(fā)展時，痛溫覺障礙自病變節(jié)段逐漸向身體下部發(fā)展；相反，如果病變來自脊髓外部，病變由外向內發(fā)展時，痛、溫覺障礙則由身體下部向上擴展。2、大腦半球、丘腦和腦干病變可能引起對側痛溫覺缺失。3、脊髓白質前連合病變時，由于損傷兩側的交叉纖維，出現(xiàn)雙側、對稱的、節(jié)段性的痛、溫覺障礙，而觸覺大致正常。深部感覺完全正常。亦稱為深、淺感覺的分離現(xiàn)象。這是因為：在交叉處，脊髓丘腦側束的交叉纖維位于后部，脊髓丘腦前束的交叉纖維在其前方。當中央灰質和白質前連合病變時（如脊髓空洞癥），首先侵犯脊髓丘腦側束的交叉纖維，出現(xiàn)痛、溫覺障礙，進一步累及脊髓丘腦前束的交叉纖維而產生觸覺減退。由于深感覺及精細觸覺纖維無損，故深感覺及精細觸覺完全保存。04皮質腦干束解剖基礎皮質腦干束主要起于中央前回下部的錐體細胞，還有一部分起自語言運動中樞和兩眼協(xié)同運動中樞，該束經放射冠，聚集后經過內囊膝部或與皮質脊髓束緊密相伴，下行進入腦干后部分纖維與皮質脊髓束相伴下行，稱為直接的皮質腦干束或直行的皮質腦干束，簡稱直行束。直行束最后終止于第Ⅶ、Ⅻ對腦神經的運動核。大部分纖維則陸續(xù)分離，組成彌散的皮質腦干束。皮質腦干束（額狀切面）皮質腦干束對腦神經運動核的控制亦有交叉與不交叉（即單側和雙側）之分，其中大部分（如動眼神經核、滑車神經核、展神經核以及三叉神經運動核、疑核和副神經核）是接受兩側皮質腦干束的纖維，但面神經核腹側部（支配眼裂以下的面?。┖蜕嘞律窠浐酥饕邮軐绕べ|腦干束的纖維。臨床聯(lián)系（1）控制面部肌肉的神經纖維在面神經核的上方交叉。支配上部面?。~肌、皺眉肌及眼輪匝?。┑纳窠浽茈p側皮質腦干束控制，支配下部面?。E肌、頰肌、口輪匝肌、頸闊肌等）的神經元僅受對側皮質腦干束控制。一側皮質腦干束損傷時，則引起對側眼裂以下面肌癱瘓，即中樞性面癱。表現(xiàn)為鼻唇溝消失、口角下垂、嘴歪向病灶側、流涎，不能做鼓頰、露齒等動作。面神經核上癱與核下癱（2）控制舌肌運動的上運動神經元起自中央后回下部的神經元，經皮質核束下行，到達舌下神經核之前交叉至對側（但也有少量來自同側大腦半球）。頦舌肌將舌向前推，如果頦舌肌一側輕癱，則健側頦舌肌的“推力”占優(yōu)勢，將舌推向癱瘓側。因此，第一軀體運動區(qū)或內囊損傷可出現(xiàn)對側舌肌癱瘓，舌下神經核或神經纖維束或神經損傷可導致同側舌肌癱瘓。當一側皮質舌通路受損時，還常伴有構音障礙。舌下神經的支配區(qū)核中樞性聯(lián)絡通路綜上，一側皮質腦干束損傷時，則引起對側眼裂以下面肌和對側舌肌癱瘓，即中樞性面、舌癱。表現(xiàn)為鼻唇溝消失、口角下垂、嘴歪向病灶側、流涎，不能做鼓頰、露齒等動作；伸舌時舌尖偏向病灶對側，但肌肉都不發(fā)生萎縮。還可有由于皮質舌通路受累所致的構音障礙。05三叉丘系解剖基礎三叉丘系為一傳導頭面部痛、溫、觸覺的上行傳導束，它又可分為腹、背兩束：腹側三叉丘系傳導痛、溫覺和部分觸覺，其纖維自三叉神經脊束核和部分感覺主核起始后交叉至對側上行，在延髓行于脊髓丘腦束的內側，與脊髓丘腦束傳導上肢的纖維毗鄰，在腦橋和中腦走行于內側丘系的背側。背側三叉丘系傳導部分觸覺，起于三叉神經感覺主核，主要為不交叉纖維，在第四腦室底的室底灰質和中腦水管周圍的中央灰質附近上行。腹、背二束均上行至丘腦，因而又有三叉丘腦束之稱。臨床聯(lián)系如果在腦干內一側三叉丘系受損，可引起對側面部的感覺障礙（主要為痛、溫覺缺失），由于還同時累及其他結構，所以往往伴有其他癥狀。一側三叉丘系受損可導致對側面部麻木和少見的角膜反射減弱。06視交叉視覺傳導通路視覺傳導路自前向后貫穿全腦，從額葉底部穿過頂葉及顳葉到達枕葉。腦部病變常累及視神經通路而出現(xiàn)視力、視野及眼底改變。其中最具有診斷價值的癥狀是視野缺損。臨床上可以根據(jù)這些改變結合視覺傳導通路的解剖生理對其病變部位作出定位診斷。下面這張圖相比大家一定都不陌生，可以拿來先復習一下。解剖基礎視交叉中視神經纖維的排列與交叉情況如下：來自顳側半視網膜的纖維不交叉：（1）來自顳側上象限的纖維，經視交叉的背內側，進入同側視束；（2）來自顳側下象限的纖維，經視交叉的腹外側，向后進入同側視束。來自鼻側半視網膜的纖維交叉至對側：（1）來自鼻側下象限的纖維，在視交叉的腹側部交叉，其徑路由視神經的腹側至視交叉的腹側緣，加入對側的神經，在對側視神經內前行，然后做襻狀彎曲（Wilbrand前襻），沿視交叉外緣后行，進入對側視束。（2）來自鼻側上象限纖維在視交叉的背側部交叉。其徑路由視神經的背側部后行至視交叉的背側部，至同側視束的嘴側端一小距離，在同側視束內做襻狀彎曲（Wilbrand后襻）返回，再經視交叉背側部的后緣交叉至對側視束。來自黃斑部的纖維呈扁板狀，居視交叉的中央部。黃斑鼻側半的纖維交叉，黃斑顳側半的纖維不交叉。因本系列重點介紹交叉部分，視覺通路上其他走行細節(jié)不再贅述，分享一個視覺傳導定位徑路圖。臨床聯(lián)系視覺傳導通路不同部位受損的視野缺損情況總結如下表：視神經后部病變如病變累及視神經的后部，因此處有視神經交叉襻，它傳導對側眼視網膜鼻側下1/4的纖維，故而可出現(xiàn)病灶同側眼全盲及對側眼顳上1/4象限盲。臨床常見于球后視神經炎、占位性病變和外傷等。視交叉中部病變視交叉正中部病變，可產生雙顳側視野偏盲。（1）垂體瘤等來自下方的病變，雙顳側偏盲開始于雙顳側的上象限?？赡芤谎巯缺磺址富騼裳弁瑫r受侵。（2）顱咽管瘤、鞍上腦膜瘤、動脈瘤、蛛網膜炎囊腫等來自上方的病變，在病變初期產生雙顳側下象限盲，之后隨著病情的進展，至晚期逐漸累及雙顳側上象限，以致發(fā)展成為典型的雙顳側偏盲。視交叉外側部病變自視網膜顳側半的纖維不交叉，走在視交叉的外側部，都進入同側視束，其中顳上象限的纖維位于上內側，顳下象限的纖維位于下外側。當頸內動脈硬化或頸內動脈瘤壓迫視交叉的外側部時，可產生同側眼鼻側視野偏盲。當垂體腫瘤擴大時，累及視交叉外側部，首先從下方壓迫視網膜顳下象限的纖維，出現(xiàn)兩眼視野鼻側上象限盲。視交叉后視覺通路病變（1）可引起對側同向偏盲。（2）因為瞳孔對光反射的傳入纖維在外側膝狀體的前方離開視束，故外側膝狀體病變時瞳孔對光反射的反射弧不受影響。（3）黃斑回避：一側枕葉視中樞病變可產生偏盲，特點為對側視野同向性偏盲，而中心視力不受影響，稱黃斑回避(macularsparing)。這可能是因為黃斑區(qū)部分視覺纖維存在雙側投射，以及接受黃斑區(qū)纖維投射的視皮質受雙重血管分布，具有側枝循環(huán)。07眼水平運動控制通路的交叉解剖基礎動眼、滑車和展神經核均接受雙側皮質腦干束的纖維。因此一側大腦半球或一側皮質腦干束受損時不能引起眼外肌的核上性麻痹（這個之前提過）。同時，這些神經核也與管理兩眼協(xié)調運動的皮質中樞和皮質下中樞有纖維聯(lián)系，借以調節(jié)兩眼的協(xié)調運動。其中，控制隨意性兩眼同向側視運動的皮質中樞在額中回的后部（Brodmann8區(qū)），由此中樞發(fā)出的纖維可能隨皮質腦干束經內囊膝部和大腦腳腳底，在腦橋上部交叉至對側，終于對側的腦橋側視中樞（位于展神經核附近的副展神經核及腦橋旁中線網狀結構PPRF）。腦橋側視中樞支配：（1）同側展神經核使同側眼球外展；（2）通過對側內側縱束支配對側動眼神經的內直肌核團，使對側內直肌收縮，對側眼球內收。臨床聯(lián)系凝視具有重要的定位意義，例如，當患者凝視合并偏癱時，多提示患者顱內存在破壞性病灶。當患者凝視合并肢體抽搐時，多提示顱內存在刺激性病灶。（1）當一側額中回后部皮質或其交叉部以上的纖維受損：刺激性病變：使兩眼轉向病灶對側，即向病灶對側注視；破壞性病變：因不能向病灶對側注視，但向病灶側注視的神經通路完整無損，故出現(xiàn)兩眼向病灶側凝視。由于兩眼同向側視運動的皮質中樞也存在于枕葉（視反射性兩眼協(xié)調運動中樞）、顳葉（聽反射性兩眼協(xié)調運動中樞），所以因皮質病變出現(xiàn)的凝視麻痹只存在于急性期，經過一段時期后，凝視麻痹可因其他皮質中樞的代償作用而消失。ps：罕見情況下,丘腦病變也可任表方向錯誤的眼球偏斜”(wong-wayeyedeyjon)，即朝向偏癱一側，這是一種難以解釋的現(xiàn)象。（2）腦橋側視中樞病變：破壞性病灶可使兩眼向病灶對側凝視，患者好像注視著自己的癱瘓肢體（錐體束同時受損時）。由于腦橋側視中樞與展神經核十分接近，所以多伴有展神經麻痹。又由于兩側的腦橋側視中樞靠近中線，所以常出現(xiàn)雙側性兩眼側視麻痹。腦橋側視中樞一旦被破壞，凝視麻痹就永久存在，這與皮質性凝視麻痹不同。關于皮質性側視麻痹和核性側視麻痹的主要區(qū)別點見下表記憶技巧因為臨床中，我們第一時間得到的信息是肢體癱瘓側別、凝視方向（如果都有受損的時候），以此來推測是大腦半球或交叉部以上的病變還是腦橋側視中樞的病變。所以，我習慣按照肢體癱瘓側和凝視方向來記憶，這樣可以省去很多推導步驟。有書中將上圖左側稱為正確方向眼，右側情況稱為錯誤方向眼。你可以按下面方法記憶：皮層比較聰明，所以眼睛會看向病灶側（正確方向眼），而腦干（側視中樞）就沒有這么聰明，眼睛會看向病灶對側（錯誤方向眼）?；蛘?，用諧音來記，“健皮”（健脾養(yǎng)胃），也就是，皮層的破壞性病灶，凝視肢體肌力正常一側，也就是病灶側。而腦干病變，則相反，看向肢體癱瘓側。

脊髓受損后，由于膀胱平滑肌麻痹，排尿反射功能喪失或膀胱括約肌功能喪失而引起尿潴留，長時間可引起尿路感染、腎功能不全等并發(fā)癥，妨礙并延遲膀胱反射功能的建立。所以對脊髓損傷患者而言，盡早實施正確的泌尿處理，不但可有效防止泌尿系感染，而且還可避免因膀胱過度膨脹引起的逼尿肌受損，從而改善膀胱功能。絕大部分脊髓損傷患者都會出現(xiàn)尿潴留，臨床上必須采用導尿術引流尿液。傳統(tǒng)的留置導尿管法盡管可在一定程度上改善尿潴留癥狀，但是長期留置導尿管卻存在一些危害，主要包括：（1）因尿管的機械刺激使膀胱尿道無菌狀態(tài)受損，易引起泌尿系感染或形成結石，反復發(fā)生泌尿系感染則易引起腎衰竭，甚至導致脊髓損傷、患者死亡；（2）長時間留置導尿管會導致患者膀胱失去儲存尿液的功能，因長期缺乏收縮、擴張的刺激，很易引起膀胱發(fā)生纖維化和攣縮，使膀胱很難恢復尿液儲存的功能；（3）長時間留置導尿管也不利于患者出院后進行日常護理。近年的相關研究表明，利用間歇導尿法不但可以降低尿道感染發(fā)生率，而且還有助于膀胱功能有效恢復，目前該方法已經成為了臨床中最常用的膀胱管理方法。間歇導尿有如下優(yōu)勢：（1）可以促進脊髓受損患者排尿功能的恢復，使患者的膀胱殘余尿量降低；（2）嚴格依照飲水計劃飲水，防止膀胱膨脹過度，而膀胱周期擴張還能夠刺激膀胱功能的恢復；（3）不僅可以預防患者膀胱內壓力的增加，也可以適當?shù)某涿洶螂滓源_保黏膜血運充足，降低感染概率；（4）避免了長時間留置導尿管造成的并發(fā)癥。與傳統(tǒng)留置導尿法相比，間歇導尿法克服了其缺點，該方法能夠獲得接近生理性的最佳狀態(tài)，可以防止患者膀胱的過度充盈，降低患者泌尿系感染的發(fā)生率，降低膀胱殘余尿量。中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院康復科李華等經過臨床研究，發(fā)現(xiàn)間歇導尿組患者的自主排尿時間、殘余尿量以及膀胱容量均明顯優(yōu)于留置導尿組，差異均有統(tǒng)計學意義。此外，間歇導尿組患者的治療總有效率和尿路感染發(fā)生率也均明顯優(yōu)于留置導尿組。故提示間歇導尿法對脊髓損傷患者膀胱功能恢復的臨床效果更好，且安全性更高。總之，間歇導尿能夠使脊髓損傷患者較快地恢復自主排尿的功能，減少殘余尿量，增大膀胱容量，臨床療效好；還可有效降低泌尿系感染的發(fā)生率，安全性高。本文摘自《中國醫(yī)科大學學報》

脊髓損傷很可怕，致殘率高。脊髓中央損傷是頸脊髓損傷的一種特殊類型。脊髓損傷不僅對患者身體和心理，而且對整個家庭帶來嚴重傷害。脊髓是中樞神經系統(tǒng)的重要組成部分，主要具有傳導、反射和植物神經功能，通俗的講，總體具有上傳下達的功能，感覺傳輸即上傳，可以簡單理解為冷熱痛的感知就是脊髓的上傳功能。運動傳輸就是下達，可以簡單理解為四肢的活動就是脊髓的下達功能。脊髓結構精細及功能復雜，各種疾病影像脊髓會出現(xiàn)各種各樣的癥狀。簡言之，脊髓中央損傷就是損傷脊髓中央結構所致出現(xiàn)一組復合癥狀。頸脊髓中央損傷綜合征是頸脊髓損傷的一種類型，英國WilliamThorburm醫(yī)生1887年首先報道。1954年美國RichardSchneider醫(yī)生報道了一組特殊類型的頸脊髓損傷病例，即手部功能障礙重于上臂和下肢，首次提出了急性頸脊髓中央損傷綜合征的概念，即上肢運動神經損傷重于下肢，損傷平面以下不同程度的感覺障礙；該類型脊髓損傷是頸椎過伸損傷而致。重要提示：輕型頸髓中央損傷，臨床常見患者單一出現(xiàn)頸部皮膚及雙上肢至手指末端疼痛過敏，甚至出現(xiàn)自發(fā)性過電樣銳痛，部分病人表現(xiàn)為麻痛。雖然臨床上常見無骨折無脫位頸脊髓損傷，甚至核磁影像學檢查并未發(fā)現(xiàn)異常信號改變。需要?？品e極藥物治療。大量臨床病例經驗提示輕型損傷急性期經積極綜合藥物治療，不僅可以2-6周癥狀消失，而且可以降低損傷節(jié)段遠期脊髓功能障礙。溫馨提示：工作、生活中注意避免外傷，過伸性損傷易導致頸髓損傷，也就是突然向前趴倒，尤其中老年人需格外注意。寄語：江湖有言：武功再高干不過菜刀，輕功再好飛不過小鳥，專業(yè)的事交給專業(yè)的人做，如遇不幸，及時就醫(yī)。輕型急性頸脊髓中央損傷綜合征積極治療可以痊愈，不要等待自然恢復，避免遺留不可逆的神經功能障礙。