感染性休克

今天是第12個“世界膿毒癥日”，很多人對“膿毒癥”這個名字比較陌生。也有人聽說過，但感覺膿毒癥離自己很遙遠：拯救膿毒癥很有我什么關(guān)系呢？2012年9月13日，在全球膿毒癥聯(lián)盟(GSA)號召下，第一個世界膿毒癥（WorldSepsisDay，WSD）在倫敦、紐約、柏林、北京等40余個城市同時啟動。自此，將每年的9月13日定為世界膿毒癥日，旨在提高公眾及專業(yè)人士對膿毒癥的認知，提高膿毒癥患者的生存率。首先，我們講講什么是“膿毒癥”？膿毒癥有哪些危害？通俗來就，就是病原體感染引起的器官功能受損。據(jù)報道，全球每年膿毒癥會危害數(shù)千萬人，死亡率達1/6~1/3。而每年膿毒癥的發(fā)病率仍在持續(xù)上升，主要與人口老齡化、慢性病患者數(shù)量增加、免疫缺陷患者增加、免疫抑制藥物的使用、留置導(dǎo)管等因素有關(guān)。膿毒癥的常見病因有哪些？膿毒癥是由于病原體感染引起的，這些病原體包括細菌、真菌、病毒等，其中也包括我們熟悉的新冠病毒。而感染部位比較多見的有肺部感染、腹腔感染和尿路感染等。哪些人是膿毒癥的高危人群？老年人，有糖尿病、肝病、腎病病、惡性腫瘤等基礎(chǔ)病人群，免疫力低下人群（如艾滋病、使用免疫抑制劑）等，這些人群一旦發(fā)生疑似膿毒癥的早期癥狀應(yīng)立即就醫(yī)膿毒癥的早期癥狀有哪些？膿毒癥早期診斷比較困難，但有些癥狀可以高度提示膿毒癥可能，包括：發(fā)熱或低體溫、呼吸急促、心動過速、惡心嘔吐腹瀉、血壓下降、意識障礙、尿量減少，白細胞增加或減少。在某些人群比如老年、免疫抑制人群可出現(xiàn)不典型癥狀，比如有些老年人在嚴重感染時沒有發(fā)熱，只表現(xiàn)為胃口不好，或者乏力嗜睡等非特異癥狀，應(yīng)提高警惕。懷疑有膿毒癥了怎么辦？一句話，身體有異常盡早去醫(yī)院，不要小病拖成大病。由?？漆t(yī)生判斷病情。如果診斷為膿毒癥，應(yīng)在1小時的時間窗內(nèi)積極治療，因此膿毒癥的救治是爭分奪秒的，不宜拖延。因此，增強公眾對膿毒癥的意識非常重要。膿毒癥的預(yù)防措施有哪些？因膿毒癥是感染引起的，因此預(yù)防感染源頭很重要。我們?nèi)粘Ｉ瞽h(huán)境中細菌、病毒數(shù)不勝數(shù)，自身抵抗力成了預(yù)防感染的關(guān)鍵因素。1.適量運動，保持健康體重，增強體質(zhì)2.注意飲食，監(jiān)測血糖，預(yù)防糖尿病，糖尿病病人應(yīng)控制好血糖水平3.避免大量飲酒，酒精會導(dǎo)致抵抗力下降4.如有慢性肝病應(yīng)及時診治，避免進展至肝硬化5.易感人群及時接種疫苗，預(yù)防感染或預(yù)防重癥化6.勤洗手，戴口罩，尤其是免疫力低下人群7.注意水和飲食的衛(wèi)生，避免不潔飲食8.提高對膿毒癥的認識，有身體不適及時就醫(yī)

尿石癥相關(guān)的尿路感染的治療軟鏡下進一步碎石清石輸尿管結(jié)石嵌頓引起的腎積膿膿毒癥和膿毒性休克的治療進展第一通道平行盞三通道碎石第二通道平行盞結(jié)石可望不可即也，需要再造通道導(dǎo)絲引導(dǎo)B超顯影再造第三通道成功清除結(jié)石可第二通道視野可見第三通道EMS聯(lián)合大功率摩西激光碎石PCNL下大功率鈥激光聯(lián)合超聲碎石效果不錯感染性結(jié)石穿刺成功后可見大量膿液溢出

一、概述 感染性休克是由于嚴重感染所引發(fā)的急性循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為在感染存在的同時出現(xiàn)意識障礙、低血壓、末梢組織灌注不足和尿量減少。其血流動力學(xué)特征為高心排出量和低外周阻力。炎癥反應(yīng)在其發(fā)生發(fā)展中起重要作用。本病起病急，發(fā)展迅速，易誘發(fā)多臟器功能衰竭，病死率高達30%～70%。 二、診斷 1．存在感染的臨床表現(xiàn)、實驗室證據(jù)或影像學(xué)證據(jù)。 2．成人收縮壓（SBP）＜90mmHg，平均動脈壓（MAP）＜70mmHg，或SBP下降＞40mmHg。 3．組織低灌注判斷 （1）高乳酸血癥：血清乳酸水平＞2mmol/L。 （2）毛細血管再充盈時間延長、皮膚花斑或瘀斑。 4．器官功能障礙的診斷 （1）低氧血癥［氧分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）＜300mmHg］。 （2）急性少尿（即使給予足夠的液體復(fù)蘇，尿量仍＜0.5ml/（kg·h），且至少持續(xù)2小時以上。 （3）血肌酐＞44.2μmol/L。 （4）凝血功能異常（INR＞1.5或APTT＞60s）。 （5）腸鳴音消失。 （6）高膽紅素血癥（Tbil＞70μmol/L）。 三、治療 （一）治療原則 1．首先快速評估并穩(wěn)定患者的生命體征，1小時內(nèi)經(jīng)驗性使用抗菌藥物，并對患者病理生理學(xué)狀態(tài)分析、器官功能障礙評估。 2．感染性休克的治療包括初始治療、抗微生物治療、組織器官功能支持及原發(fā)病治療等。 （二）初始治療 1．轉(zhuǎn)入搶救室或重癥監(jiān)護病房（ICU）。 2．平臥或休克體位，吸氧，迅速建立2條靜脈補液通道，同時留取血樣本，并進行相關(guān)實驗室檢查。 3．監(jiān)護體溫、脈搏、呼吸、血壓、血氧飽和度，評估意識狀態(tài)。 4．建立中心靜脈導(dǎo)管，測中心靜脈壓。 5．建立經(jīng)橈動脈有創(chuàng)血壓監(jiān)測。 （三）液體復(fù)蘇 1．快速補液。0.9%氯化鈉注射液20ml/kg，1小時內(nèi)輸注。 2．1小時內(nèi)達到目標(biāo)：①MAP≥60mmHg；②血乳酸降低10%以上；③觀察患者心率、血壓、脈搏、尿量及組織灌注情況，以及有無氣促和肺底啰音變化。 3．6小時達到目標(biāo)：①繼續(xù)液體復(fù)蘇，0.9%氯化鈉注射液40～60ml/kg，即2000～3000ml；②MBP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/（kg·h），CVP 8～12mmHg，乳酸水平降低50%以上。 4．感染性休克液體復(fù)蘇的終點：①心率、血壓恢復(fù)正常；②脈搏正常；③肢體回暖；④尿量＞1ml/（kg·h）；⑤意識狀態(tài)恢復(fù)。 （四）抗微生物治療 1．選擇能覆蓋革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌和厭氧菌的強效抗生素。 2．治療性應(yīng)用抗生素：如亞胺培南/西司他丁1.0g靜脈滴注q8h，在入院1小時內(nèi)應(yīng)用。以后根據(jù)微生物學(xué)及藥敏選擇抗生素。 （五）組織器官功能支持 1．糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 動脈血pH＜7.20時給予5%碳酸氫鈉250ml，靜脈輸注。 2．糾正低氧血癥 保持呼吸道通暢，給予鼻導(dǎo)管、面罩或高流量氧療，經(jīng)以上處理30分鐘動脈PaO2＜60mmHg時可采用無創(chuàng)機械通氣。不能耐受封閉面罩；意識不清；呼吸道分泌物較多；低氧不能糾正時采用氣管插管呼吸機支持。 3．血管活性藥物 去甲腎上腺素，以0.02?g/（kg·min）起經(jīng)中心靜脈持續(xù)泵入，調(diào)節(jié)劑量使MBP＞65mmHg。 4．急性腎損傷 經(jīng)足夠液體復(fù)蘇，持續(xù)2小時尿量＜0.5ml/（kg·h），或血肌酐上升到基礎(chǔ)值1.5倍時行床旁血液濾過治療。 5．預(yù)防應(yīng)激性潰瘍： 質(zhì)子泵抑制劑，泮托拉唑40mg靜脈注射2次/日。 （六）原發(fā)病治療 切開或穿刺引流、切除病灶。 四、規(guī)范化溝通 1．本病概述 由于嚴重感染所引發(fā)的急性循環(huán)衰竭。通常合并有其他器官和臟器功能不全或衰竭。本病進展迅速，預(yù)后差。病死率高達50%～70%。 2．患者診斷 根據(jù)存在感染的證據(jù)，結(jié)合臨床中急性循環(huán)衰竭的表現(xiàn)做出診斷。要說明目前患者處于感染性休克的早期還是晚期？是否合并其他臟器衰竭？引起休克的原發(fā)病灶是什么？如肺炎、腹腔感染、四肢軟組織感染、嚴重創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染等。 3．患者實施的方案 本病的治療方法一是原發(fā)病的治療如手術(shù)清創(chuàng)、截肢、剖腹探查、抗生素應(yīng)用等；其二是器官支持治療，如呼吸機、血管活性藥、床旁血濾等。根據(jù)具體情況采取不同原發(fā)病的治療措施，但要講明該項措施的效果和局限性以及可能產(chǎn)生的不良后果。同時積極地采取對癥支持治療，糾正水電解質(zhì)平衡紊亂、糾正血凝紊亂。床旁血濾是非常有用的治療方法，可以清除體內(nèi)毒素，保護腎臟功能等，但花費較高，可能引起血凝紊亂。講明治療過程中存在很多不確定性，可能發(fā)生的并發(fā)癥和病情進展以及要使用的方法。醫(yī)療操作、藥物使用、病情交流等醫(yī)學(xué)文書需要家屬簽字，都是出于醫(yī)療的需要，尤其爭取時間，請積極配合。病情發(fā)展的不確定性很多，可能突然發(fā)生呼吸衰竭需要呼吸機，急性腎衰需要血濾，心臟驟停需要心肺復(fù)蘇，應(yīng)激性潰瘍出血，腦出血或腦梗死等。入住ICU限制探視；整體搶救費用很高；預(yù)后不確定。 4．轉(zhuǎn)歸 病情進展快，經(jīng)常超過預(yù)期判斷，費用高，預(yù)后差。但仍有部分患者經(jīng)積極救治獲得成功。 5．出院后隨訪和注意事項 患者穩(wěn)定后，可以轉(zhuǎn)到相應(yīng)科室繼續(xù)原發(fā)病的治療。如出現(xiàn)發(fā)熱、呼吸困難、意識障礙、少尿等可與我科聯(lián)系會商病情。并告知患者家屬，相關(guān)病情及后續(xù)治療措施已經(jīng)與要轉(zhuǎn)入科室醫(yī)生進行交接與溝通。 五、護理與康復(fù) 1．病情觀察 （1）生命體征： 體溫、脈搏、血壓、呼吸、脈氧飽和度。 （2）器官和組織灌注情況： 意識狀態(tài)、尿量、毛細血管再充盈時間、皮膚花斑或瘀斑及肢端溫度。 （3）原發(fā)病灶： 傷口情況，引流是否通暢。 2．搶救措施 吸氧，監(jiān)護，休克體位，迅速建立兩條靜脈補液通道，同時留取血樣本，并進行相關(guān)實驗室檢查；進行血氣分析。條件允許時，進行動脈有創(chuàng)血壓監(jiān)測。 3．用藥護理 （1）抗生素的使用： 系關(guān)鍵性治療，1小時內(nèi)使用抗生素，盡量縮短藥房取藥時間、建立液路時間，作為搶救藥品對待。 （2）液體復(fù)蘇： 快速靜脈補液，0.9%氯化鈉注射液20ml/kg，約1000ml，30分鐘內(nèi)輸注。6小時內(nèi)補液0.9%氯化鈉注射液40～60ml/kg，即2000～3000ml。 （3）血管活性藥： 去甲腎上腺素，以0.02μg/（kg·min）起經(jīng)中心靜脈持續(xù)泵入，可調(diào)節(jié)劑量，保證MBP＞65mmHg。暫時無中心靜脈液路時，注意觀察，防止外滲。 （4）預(yù)防應(yīng)激性潰瘍： 預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑，泮托拉唑40mg靜脈注射2次/日。 4．體位護理 血流動力學(xué)不穩(wěn)定時，平臥位或休克體位，頭、軀干抬高20°～30°，足抬高15°～20°。盡量減少搬動和翻身，以免引起血壓波動；血流動力學(xué)穩(wěn)定后，無禁忌者給予低斜坡臥位或半臥位，加強翻身拍背。 5．飲食護理 血流動力學(xué)不穩(wěn)定時，禁食水，胃腸減壓，觀察胃內(nèi)容物的顏色、性狀，及早發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍；血流動力學(xué)穩(wěn)定后，及早開展腸內(nèi)營養(yǎng)，可經(jīng)鼻飼管泵入；恢復(fù)期患者，給予高熱量、高維生素、高蛋白飲食。 6．呼吸道及氧療護理 保持呼吸道通暢，可給予鼻導(dǎo)管、文氏面罩或高流量氧療，低氧仍不改善可機械通氣。定時霧化吸入，促進排痰；病情允許時，加強拍背，促進痰液引流排出。 7．安全及并發(fā)癥護理 注意保暖，但要防止?fàn)C傷；應(yīng)用氣墊床，病情允許時翻身拍背，防止壓瘡。 8．感染控制 有創(chuàng)面的傷口，定時換藥，促進傷口愈合；肺部感染者，加強翻身拍背，促進痰液排出；做好口腔護理，減少呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生；嚴格感控要求，避免交叉感染。 9．健康指導(dǎo) （1）疾病預(yù)防： 老年人抵抗力低下，避免受涼感冒；發(fā)現(xiàn)發(fā)熱、食欲不振及時就醫(yī)。 （2）康復(fù)鍛煉： 在空氣新鮮、安靜的環(huán)境步行、慢跑。 （3）心理指導(dǎo)： 引導(dǎo)患者予以積極的心態(tài)對待疾病，緩解焦慮、緊張的情緒。 （4）出院指導(dǎo)： 囑按時服藥，定期復(fù)診。如發(fā)熱、呼吸困難、傷口感染，及時就診，并帶好疾病相關(guān)資料。 10．家庭護理 （1）復(fù)查時間： 遵醫(yī)囑按時復(fù)查，注意攜帶出院小結(jié)。 （2）飲食指導(dǎo)： 出院后應(yīng)制訂高熱量、高維生素、高蛋白的飲食計劃。避免進食產(chǎn)氣食物，如汽水、啤酒、豆類、馬鈴薯等。避免易引起便秘的食物，如油煎食物、干果、堅果等。 （3）休息指導(dǎo)： 合理休息，視病情安排適當(dāng)?shù)幕顒?，以不感到疲勞、不加重癥狀為宜。 （4）運動指導(dǎo)： 制訂并執(zhí)行步行、慢跑等個體化鍛煉。 （5）疾病知識指導(dǎo)： 據(jù)氣候變化及時增減衣物，避免受涼感冒。有發(fā)熱情況及時就診，尤其老年人更應(yīng)注意咳嗽、發(fā)熱、食欲不振要引起重視。有傷口應(yīng)及時到正規(guī)醫(yī)院規(guī)范處理，防止感染擴散。 （6）用藥指導(dǎo)： 口服藥物的用法及用量要遵醫(yī)囑使用。 （7）隨診： 如出現(xiàn)新癥狀或原有癥狀加重，及時攜帶原有病歷資料門診就診。

之前介紹了休克液體復(fù)蘇，如何避免液體超負荷。但在臨床實際工作中經(jīng)常出現(xiàn)這些情況：感染性休克或嚴重感染患者給予積極液體復(fù)蘇后，患者身上就腫起來了，尤其以身體低垂和遠端水腫為主，比如四肢，腰臀低垂部。血管活性藥物減量至停用過程中，往往需要液體正平衡，此時為肺水腫高危階段，當(dāng)多巴胺或去甲腎上腺素停用時，往往是患者水腫達峰時，下一步為反向液體復(fù)蘇——也就是脫水治療，但一部分患者可自發(fā)性利尿，這部分患者占一小部分，屬于“不用操心型”，但大部分患者無法實現(xiàn)自發(fā)性液體負平衡，需要給予血漿或白蛋白配合利尿劑進行脫水治療，但一部分患者仍無法實現(xiàn)負平衡，如果進行極端情況處理，如大劑量利尿或CRRT強制脫水，會出現(xiàn)什么情況呢？最常見就是血壓難以維持，出現(xiàn)低血容量性休克。那背后的原因是什么呢，這就引出了我們的主題：感染、液體超負荷、組織水腫、低血管阻力，如何理清一團亂麻并破局？首先介紹下基本概念：血管阻力和血管通透性、血壓的關(guān)系。什么是血壓？血壓是指血液在血管內(nèi)流動時作用于單位面積血管壁的側(cè)壓力，通常所說的血壓是指體循環(huán)的動脈血壓。影響動脈血壓的因素主要有五個方面：①每搏輸出量；②外周阻力；③心率；④主動脈和大動脈管壁的彈性；⑤循環(huán)血量與血管容量血管阻力即血液在血管系統(tǒng)中流動時所受到的總的阻力，大部分發(fā)生在小動脈，特別是微動脈。正常血壓的維持在一定程度上取決于外周血管小動脈和微動脈對血流產(chǎn)生的阻力，即外周阻力。物質(zhì)透過毛細血管壁的能力稱毛細血管通透性。嚴重感染/感染性休克（sepsis/septic shock）時血流動力學(xué)發(fā)生了什么變化呢？感染性休克可以說是嚴重感染的極端嚴重情況，我們以感染性休克來說明。感染性休克的分類屬于分布性休克，其實筆者認為分布性休克改名再分布性休克更合適，因為分布性休克發(fā)生的原因為本身患者無無明顯失血失液，而出現(xiàn)低血壓（當(dāng)然現(xiàn)實中因為高熱、攝入不足等原因往往合并存在液體不足的情況），低血壓的原因為血液的重新分布造成的低血壓，啟動因素為血管阻力下降造成的低血壓，也就是說維持血壓的5大因素（①每搏輸出量；②外周阻力；③心率；④主動脈和大動脈管壁的彈性；⑤循環(huán)血量與血管容量）中第二條出現(xiàn)了問題，誘因就是感染誘發(fā)的阻力血管收縮舒張功能障礙，造成外周阻力下降，容量血管變非容量血管。那機體會做什么來提高血壓，以保證合理的組織灌注和血流的合理再分布呢？①每搏輸出量：心臟會提高每次跳動的射血量，也就是提高每搏輸出量；②外周阻力：機體會釋放兒茶酚胺扭轉(zhuǎn)炎癥造成的阻力下降；③心率：會增快以提高心輸出量，畢竟心輸出量=每搏輸出量X心率④主動脈和大動脈管壁的彈性，可能會下降⑤循環(huán)血量與血管容量：四肢濕冷、尿量減少以保證大循環(huán)穩(wěn)定。以上所有措施無法代償后就會失代償性低血壓，也就是進展到了臨床死亡率40%~70%的感染性休克階段。進入感染性休克階段如何治療來幫助機體恢復(fù)呢，第一是抗感染藥物以糾正感染性休克的元兇—殺滅微生物以停止微生物釋放的毒素造成的血管阻力下降（也就是血管的收縮舒張功能障礙），第二是補充足血容量以暫時糾正低血壓帶來的危害。說是暫時糾正意思就是如果感染遲遲不得到控制，血流動力學(xué)往往難以糾正。感染是洪水，液體就是堤壩，水越來越大，堤越建越高，大壩沖垮后危害越大。這句話可以換過來說，也就是遲遲無法糾正低血壓往往代表感染沒有得到有效控制（心功能無改變的前提下），液體肯定是正平衡，也就是說一個患者如果遲遲沒有實現(xiàn)負平衡（不論自發(fā)或者利尿）往往代表感染沒有得到有效控制，此時結(jié)合血常規(guī)、PCT等指標(biāo)可以綜合判斷感染控制情況，在判斷感染是否進展方面，液體負平衡價值遠大于血常規(guī)、CRP等常規(guī)指標(biāo)。嚴重感染時還有一個非常嚴重的改變是血管通透性的改變，也就是不能透過血管的也會透過進入到組織間隙，能透過的更加容易進入組織間隙，最嚴重的情況也就是所謂的毛細血管滲漏綜合征。那當(dāng)前期液體復(fù)蘇時，大量的液體進入血管，血管靜水壓滲透壓提高，水會更加容易進入組織間隙，造成容量血管容量反而不足，此時持續(xù)輸注液體會維持血壓，但也會造成組織水腫，組織水腫的危害在之前一篇已經(jīng)分析過。所以正確的做法是盡快控制感染，改善血管通透性，合理輸注液體，一旦感染糾正的開始，就是液體負平衡的開始。當(dāng)組織水腫期間各個臟器是如何改變的，如何自發(fā)調(diào)整的會在下一篇介紹。

1引子一天下午，一刀先生操刀急癥手術(shù)，左側(cè)輸尿管上段結(jié)石合并感染導(dǎo)致尿源性膿毒癥（入院前高熱達42oC，血白細胞1x109/L，降鈣素原62ng/ml），左腎造瘺引流術(shù)，超聲引導(dǎo)下左腎積液穿刺，抽出如陳年豆汁一樣的膿液，一刀先生果斷放棄取石，擴張切口置腎盂引流管，手術(shù)過程大約5分鐘（鼓掌）。術(shù)后，一刀驚問：“病人怎么滿頭大汗？休克了？！”麻醉大醫(yī)：“不可能！術(shù)中監(jiān)測血壓好好的，是熱的吧？”一刀看了看周圍的小美護、助手們，都沒出汗，便向麻醉大醫(yī):“麻煩你再量一個血壓看看?！痹倭浚?，78/49mmHg！感染性休克，正是：休克就在一瞬間，舉刀邀月病似天。醫(yī)患兩茫茫，問君何時能出院？麻醉大醫(yī)有條不紊補液、應(yīng)用血管活性藥物搶救病人，一刀團團轉(zhuǎn)但也插不上手，心說：如果我不向外說，誰會知道真正救了病人生命的是麻醉醫(yī)生呢（壞笑…）2什么是感染性休克據(jù)統(tǒng)計，感染性休克，死亡率可達40%！“什么？休克？有什么好怕怕？又欺負我們讀書少！”“電影上經(jīng)常演，休克，一瓢冷水就可以了嘛，大不了用些文明法子，比如掐掐人中啥的。”其實在大部分的民眾眼里，分不清暈厥與休克，而且民眾所看到的所謂的搶救措施也沒有多少科學(xué)意義。常見的暈厥，指一過性的腦缺血缺氧導(dǎo)致的意識暫時喪失，比如餓了低血糖了，驚嚇過度啊，這個掐掐人中很快就好了，當(dāng)然，如果真是低血糖的話掐人中還不如給人家一塊水果糖吃更有效。也有嚴重的比如心、腦血管疾病導(dǎo)致腦缺血暈厥，救治不及時也可以有嚴重后果，比如心源性猝死。但休克是另一個概念，休克是指機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，機體失去代償，組織缺血缺氧，神經(jīng)-體液因子失調(diào)的一種臨床癥候群。休克早期神志沒問題呢，一般是神志慢慢不清的。休克是多器官系統(tǒng)的缺血缺氧及功能障礙。感染性休克是指細菌感染膿毒癥合并出現(xiàn)嚴重的循環(huán)障礙和細胞代謝紊亂。臨床表現(xiàn)為持續(xù)性低血壓，在充分補液后仍需血管收縮藥以維持平均動脈壓≥65 mmHg，血清乳酸濃度>2 mmol/L。若照此診斷標(biāo)準(zhǔn)，感染性休克患者的病死率>40%。這個死亡率雖比九死一生樂觀了不少，但絕對也讓人聽到后心驚肉跳。3醫(yī)生心中的墓地—尿源性膿毒癥所致的死亡機體對感染的反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙，稱為膿毒癥。尿源性膿毒癥當(dāng)然指的是這種感染是來源于泌尿系統(tǒng)，占膿毒癥的比例約5%，這個比例倒是不算大，但絕對數(shù)目也不少。術(shù)業(yè)有專攻，醫(yī)生也是，有善于激光美容，有善于治眩暈，有善于治腰腿痛…，而濟寧一院泌尿結(jié)石病區(qū)的一刀先生則善于治療腎結(jié)成石以及尿源性膿毒癥，一聽到有結(jié)石合并高熱，甚至發(fā)生休克的患者，腎上腺荷爾蒙立馬分泌增多，一定要沖上去看看要不要搶救?？茖W(xué)是在不停進步的，而疾病早就在那里。直到2016年國際醫(yī)學(xué)界才給出了膿毒癥比較完善的診治指南，而膿毒癥的墓地早在N年前就埋在了一刀先生的心中。那是N年前，有位32歲的少婦，查出有腎結(jié)石，但用隔山打牛之神器—體外碎石機打過兩次，有點碎石塊排出，就當(dāng)沒事了，隨老公外出旅游，途中卻出了腰痛發(fā)熱，發(fā)熱最高到40oC以上，在當(dāng)?shù)卣覀€醫(yī)院一看，是結(jié)石沒排凈卡住輸尿管了，并且發(fā)炎了，得住院。小夫妻一合計，回老家治吧，隔山打牛神器好用啊，回家還能報銷醫(yī)藥費（注：其實急癥住院可以回原籍報銷的）。等折騰幾天回到老家，碎石醫(yī)生一看人神志快不清了，哪敢再碎？！直接去濟寧一院搶救吧。到了濟寧一院泌尿外科，雖然當(dāng)時救治理論不如現(xiàn)在，但臨床經(jīng)驗還是有的，泌尿外科醫(yī)生們一看病人十分虛弱，都知不好，抓緊對癥治療并做準(zhǔn)備急癥手術(shù)。但把病人拉到手術(shù)室，麻醉醫(yī)生一測血壓68/42mmHg，哪還有手術(shù)機會？抓緊送ICU搶救?？蓱z這女患者在ICU除了繼續(xù)間歇高熱外，各器官臟器一路衰竭下去，強心利尿呼吸機都上了，但都不好使，不到一周撒手人寰了。娘家人認為其老公為了報銷省錢誤了病情，打得老公一周沒敢來收尸，卻沒對醫(yī)院無理取鬧（萬幸）。但一刀先生卻從此有了深刻記憶，發(fā)誓與尿石病及尿源性膿毒癥為敵，減少這樣的人間悲劇，深入鉆研尿石病的防治體系。并牽頭成立魯西南尿源性膿毒癥多學(xué)科協(xié)作中心（MDT），救治了一個個危重尿源性膿毒癥患者。4尿源性膿毒癥及感染性休克的簡單床邊評估結(jié)石常見，因結(jié)石并發(fā)的泌尿系感染也不稀罕。尿源性膿毒癥及感染性休克相對少見，但一旦發(fā)生，則后果極為嚴重，普通民眾如何判斷呢？膿毒癥及感染性休克有復(fù)查的診斷及治療體系，別說普通民眾，就是專業(yè)人士，如果沒有醫(yī)院的各種檢查、檢驗設(shè)備支持，也是難以系統(tǒng)評估的。但一刀先生可以告別訴大家一個簡單的床邊評估辦法：如果有結(jié)石病史，出現(xiàn)了發(fā)熱等高度可疑感染發(fā)炎，又出現(xiàn)了呼吸急促（>22次/分）、神志改變（淡漠、昏睡）、收縮壓低（<100mmHg），則高度可疑膿毒癥，需要緊急送往醫(yī)院評估重要器官功能或搶救。如果出現(xiàn)血壓低于正常，需要升壓藥維持，則可能感染性休克來了，病情危重，死亡率很高！5尾聲尿路結(jié)石是個常見病，大家都認為是個小毛病，在全國民眾共同奔小康的過程中，結(jié)石病發(fā)病率卻在悄悄升高，千萬別讓小毛病成為致命之大疾。尿源性膿毒癥發(fā)病洶涌，特別是老年人、合并有糖尿病等抵抗力低下的情況，可迅速進展至感染性休克，奪命只在須臾間。平日注意多飲水，均衡飲食，多學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)保健知識，祝大家健康長壽！

一定義膿毒癥（sepsis）3.0的定義為，機體對感染的反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙。這個定義正式確立于2016年。所以尿源性膿毒癥可定義為機體對來源于泌尿系感染的反應(yīng)失調(diào)而危及生命的器官功能障礙。而我們手中的2014版《中國泌尿外科疾病診療指南》中關(guān)于尿膿毒癥的論述當(dāng)然落后于2016，所以還定義為：當(dāng)尿路感染出現(xiàn)臨床感染癥狀并且伴有SIRS即可診斷為尿膿毒癥。這個定義的缺點是敏感性太高，特異性差，比如召J導(dǎo)致尿道炎，又遇到警察檢查，嚇跑幾百米，當(dāng)心慌氣促時又遇到個醫(yī)生，有可能被診斷為尿源性膿毒癥了。既然是危及生命的器官功能障礙，當(dāng)然是嚴重的了，約5%的膿毒癥為尿源性膿毒癥，其死亡率約20%。膿毒性休克（septic shock）是指膿毒癥合并出現(xiàn)嚴重的循環(huán)障礙和細胞代謝紊亂。顯而易見，膿毒性休克患者的病情更重，死亡風(fēng)險更高。膿毒性休克的臨床表現(xiàn)為持續(xù)性低血壓，在充分容量復(fù)蘇后仍需血管收縮藥以維持平均動脈壓≥65 mmHg，血清乳酸濃度>2 mmol/L。若照此診斷標(biāo)準(zhǔn)，膿毒性休克患者的病死率>40%。二膿毒癥臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)膿毒癥相關(guān)的序貫器官衰竭評分(SOFA)(表1)對ICU疑似感染患者住院死亡率的預(yù)測效能與邏輯器官功能障礙系統(tǒng)評分（LODSS）相當(dāng)。然而，SOFA計算繁復(fù)，且需血液化驗檢查，難于快速使用。研究者通過多元回歸分析，發(fā)現(xiàn)呼吸頻率≥22次/min、Glasgow昏迷評分≤13分及收縮壓≤100 mmHg，這三項危險因素對膿毒癥發(fā)生的預(yù)測價值較高，由此提出了床旁快速SOFA（qSOFA）的概念。膿毒癥和膿毒性休克的臨床診斷見圖1。對于感染乃至疑似感染的患者，當(dāng)qSOFA（呼吸頻率≥22次/min、意識狀態(tài)改變及收縮壓≤100 mmHg，每項各計1分）≥2分時，應(yīng)進一步評估患者是否有器官功能障礙。此時，若患者SOFA評分變化程度≥2分，表示存在器官功能障礙。例如，若患者在感染前無急慢性器官功能障礙病史，可假定其SOFA基礎(chǔ)水平為0分；當(dāng)患者此時SOFA≥2分時，可診斷為膿毒癥。圖1膿毒癥和膿毒性休克的臨床診斷流程圖三治療膿毒癥的治療主要還是三大塊：1液體復(fù)蘇及支持治療，2細菌培養(yǎng)及抗菌藥物的應(yīng)用，3去除病因。一般來說，前兩項更適合長篇大論，但這里不作論述，大家自去查找資料。而第3項，《2014中國泌尿外科疾病診斷治療指南》指出：尿膿毒癥癥狀緩解后，應(yīng)用合適的方法完全去除合并因素。膿毒癥3.0標(biāo)準(zhǔn)的感染源控制部分中，提出：任何感染源控制的干預(yù)措施，需要與藥物以及其他邏輯措施一起盡早實施。在尿源性膿毒癥中，泌尿系感染基本都符合復(fù)雜性泌尿系感染。比如梗阻，常見為結(jié)石，也可有尿路狹窄、腫瘤等，多為上尿路。去除感染源的手術(shù)主要是引流，如逆行置DJ管或腎造瘺。在上尿路感染源引流的手術(shù)中，置DJ管與腎造瘺，如果成功，臨床價值大致相等。這兩個指南基本指出上明確的方向，但又有不同，但都表現(xiàn)出了大道至簡的臉譜，何況還有膿毒癥與膿毒性休克兩種呢，臨床中我們?nèi)绾伟盐帐中g(shù)時機呢。是等緩解后還是盡早？如果等緩解，很多患者其實等不到緩解就一命歸西了；或者如果理解緩解？休克后低血壓用血管活性藥物維持算不算緩解？而盡早，在患者生命不穩(wěn)的時候做手術(shù)，這個手術(shù)風(fēng)險是極大的，特別是在中國這種醫(yī)療環(huán)境中，如果患者術(shù)中術(shù)后死于DIC出血或心肺功能衰竭等，萬一家屬不理解出現(xiàn)醫(yī)療糾結(jié)可是大事。四手術(shù)時機選擇：1尿源性膿毒癥，評估為尿源性膿毒癥，在尚未到膿毒性休克標(biāo)準(zhǔn)時，在補液與抗菌藥物應(yīng)用的情況下，與患者及代理人充分溝通，應(yīng)積極手術(shù)引流感染灶。如果患者正發(fā)高熱，可以給予降溫措施后手術(shù)。原則應(yīng)在6h內(nèi)手術(shù)。具體到有血糖高、服用阿司匹林抗凝藥等，一般不構(gòu)成絕對手術(shù)禁忌癥，但有這些情況時要手術(shù)要慎重，應(yīng)針對性做好應(yīng)對措施。2膿毒性休克，低血壓狀態(tài)。在液體復(fù)蘇與抗菌藥物應(yīng)用的情況下，應(yīng)用血管活性藥物改善血壓，使之達到平均壓≧65mmHg。推薦深靜脈置管，應(yīng)用去甲腎上腺素升壓。一般在6h內(nèi)病情較為穩(wěn)定時，在血管活性藥物維持血壓的情況下，盡快手術(shù)。3氧合指數(shù)低，需要呼吸支持的情況。這時情況更為嚴重。原則上不推薦長途搬運患者，手工捏皮球法呼吸支持，效果難以保證，在嚴重ARDS的情況下，手術(shù)捏皮球呼吸支持不能保證患者安全。如果便攜呼吸機，在呼吸機合適參數(shù)下，如果能達到滿意的血氧飽和度，則仍可手術(shù)，一般在6~12h內(nèi)病情較為穩(wěn)定時，盡快手術(shù)。如果醫(yī)院具備如此條件，應(yīng)認為已失去手術(shù)時機，列為手術(shù)禁忌癥。4血小板減低，一般來說，血小板在50×（103/ul）以上時，不影響侵入性的手術(shù)，而當(dāng)血小板在20×（103/ul）以下時，患者有出血傾向，這時一般能見到點或片狀皮下瘀斑。但并不是絕對手術(shù)禁忌，手術(shù)前后應(yīng)輸注治療劑量的血小板。5其它影響手術(shù)的因素如高血糖，在血糖大于25mmol/l時，可給予短效胰島素皮下注射或靜滴，將血糖控制于一個可接受的水平。服用抗凝藥物等，常見的抗小板藥物，目前研究證明并不顯著增加術(shù)后術(shù)后的出血，不列為絕對手術(shù)禁忌癥，手術(shù)慎重。術(shù)后必要時補充血小板。五上尿路引流方式的選擇尿源性膿毒癥多繼發(fā)于上尿路復(fù)雜性尿路感染，如輸尿管梗阻合并腎積水感染，主要的引流方式為：1逆行輸尿管內(nèi)置DJ管術(shù)，2經(jīng)皮腎造瘺術(shù)。如果手術(shù)成功，這兩種手術(shù)方式對上尿路積水感染同等有效。什么情況下做出二者的選擇呢？1逆行輸尿管內(nèi)置DJ管術(shù)膀胱鏡下或輸尿管下患側(cè)輸尿管內(nèi)置DJ管，①選擇輸尿管內(nèi)膿苔或泥沙樣結(jié)石并輸尿管狹窄者；②結(jié)石梗阻，結(jié)石≦1cm，如果置DJ管受阻，可幾分鐘內(nèi)迅速將結(jié)石擊碎者；③其它，如輸尿管受壓或迂曲可迅速置DJ管的情況。2經(jīng)皮腎造瘺術(shù)經(jīng)皮腎造瘺術(shù)，①腎積液較重，輸尿管梗阻時間長者；②輸尿管或腎盂出口結(jié)石>1cm，預(yù)測置DJ管困難，或DJ管將可能受壓引流不暢者；③其它，如輸尿管受壓或迂曲不能迅速置DJ管者，或置DJ管失敗者。六關(guān)于術(shù)中取石問題尿源性膿毒癥及膿毒性休克的手術(shù)是保命手術(shù)，不以取石為目的，但如果結(jié)石較大而脆弱，可幾分鐘內(nèi)擊碎并取石，可一并取石。輸尿管中下段小結(jié)石擊碎后一般可自行排出。經(jīng)皮腎造瘺術(shù)可取出UPJ及部分輸尿管上段結(jié)石，碎石取石過程注意灌注壓力及引流通暢。術(shù)中能同時保留腎造瘺管及DJ管，是術(shù)后引流效果更好。筆者未見到迅速取石術(shù)導(dǎo)致病情惡化證據(jù)。圖2這是做完手術(shù)了？病好重??！不，是準(zhǔn)備去手術(shù)！

結(jié)石引發(fā)的梗阻及并發(fā)的感染、碎石術(shù)導(dǎo)致結(jié)石內(nèi)部的細菌及致熱原的釋放都是引發(fā)尿路感染或者全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）甚至尿膿毒血癥的重要因素。經(jīng)皮腎鏡碎石取石術(shù)和逆行途徑的腎內(nèi)手術(shù)（RIRS）是目前治療上尿路結(jié)石常用的微創(chuàng)手術(shù)方式，此兩種手術(shù)圍手術(shù)期都存在感染性并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險，嚴重時會并發(fā)尿膿毒血癥。尿膿毒血癥即由尿路感染引起的膿毒血癥。當(dāng)尿路感染出現(xiàn)臨床感染癥狀并且伴有全身炎癥反應(yīng)征象即可診斷為尿膿毒血癥。雖然膿毒血癥的主要病原體是革蘭陽性菌，但尿膿毒血癥主要是革蘭陰性菌，且真菌引起的膿毒血癥比率逐漸上升。真菌性尿膿毒血癥并不常見，多見于二重感染及長期留置輸尿管導(dǎo)管的狀態(tài)下，應(yīng)引起足夠重視。目前初步認為亞胺培南、去甲腎上腺素、晶體沖擊治療感染性休克有一定積極意義。SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：①體溫＞38℃或＜36℃;②心率＞90/min；③呼吸＞20/min或PaCO2＜32.25mmHg；④術(shù)后白細胞＞12×109/L或＜4×109/L。上述4項標(biāo)準(zhǔn)符合≥2項者診斷成立。2015年04月急診患者：患者，女，62歲，張家港人，右側(cè)腰痛一月，有結(jié)石史5年，僅行排石治療一次，一直未予重視，一月前出現(xiàn)右腰痛低熱，與當(dāng)?shù)卦\所消炎解痙治療，效果不佳，且逐漸出現(xiàn)高熱39.5℃、右腰痛加劇，遂來我可求診，入院診斷為右腎輸尿管連接結(jié)石嵌頓，右腎多發(fā)結(jié)石，右側(cè)膿腎，右腎重度積水，入院后積極調(diào)整抗生素，患者血象從入院時白細胞15.55×109/L，下降至6.1×109/L，腰痛有所緩解，體溫下降至37.2℃，鑒于考慮右側(cè)膿腎患者病情已趨平穩(wěn)，遂行右側(cè)經(jīng)皮腎穿刺引流膿腎，穿刺成功引流出大量膿液，但10分鐘后患者立即出現(xiàn)寒戰(zhàn)，發(fā)抖以致無法言語，并逐漸出現(xiàn)譫妄，低血壓，遂立即開展針對膿毒血癥搶救治療，兩周后方逐漸平穩(wěn)，后行腹腔鏡下右側(cè)膿腎切除術(shù)，患者經(jīng)我們醫(yī)護人員精心搶救，并一度進入ICU行血濾治療，最后在死神面前搶回一條命，醫(yī)療費用巨大。CT顯示右腎輸尿管連接2cm左右不規(guī)則結(jié)石嵌頓，并導(dǎo)致右腎下極感染繼發(fā)性的結(jié)石形成血象顯示白細胞計數(shù)如同-----過山車樣-----驚悚，這對醫(yī)生絕對是壓力山大嘿腹腔鏡下膿腎切除可見大量砂礫樣結(jié)石和那枚元兇結(jié)石，腎臟萎縮，皮質(zhì)菲薄，內(nèi)可見大量絮狀膿苔樣改變，以我們中心治療結(jié)石多年的經(jīng)驗，此類膿腎千萬不要盲目自信保留，否者后患無窮，切記。術(shù)后病理提示：膿腎合并尿路上皮癌國外有報道認為結(jié)石刺激導(dǎo)致的最常見的尿路上皮腫瘤為鱗狀細胞癌；中國臺灣的研究提示結(jié)石刺激引起尿路上皮癌更多見，此外，還有報道認為結(jié)石刺激導(dǎo)致腎細胞癌的概率可能高于尿路上皮癌。目前此類現(xiàn)象尚無定論，綜合各類文獻，我們初步認為腎結(jié)石是腎盂腫瘤的發(fā)病的高危因素，且以尿路上皮癌和鱗狀細胞癌較為常見。腎結(jié)石引起腎盂腫瘤可能的發(fā)病機制包括：(1)結(jié)石本身對腎盂黏膜的長期機械性刺激，結(jié)石的慢性刺激可引起腎盂鱗狀上皮和腺上皮化生、惡變；(2)結(jié)石合并感染后對腎盂黏膜的慢性炎癥刺激；(3)結(jié)石合并梗阻，致使尿液淤滯，尿源性致癌物對腎盂黏膜的長期作用。尿路結(jié)石伴梗阻積水時，腎臟受積水長期壓迫發(fā)生萎縮，腎臟發(fā)生缺血性變化，因此，腫瘤往往發(fā)展緩慢，臨床特征隱匿。一旦手術(shù)去除結(jié)石，解除梗阻，腎臟供血得以改善，腎盂腫瘤往往迅速發(fā)展，如果不及時診斷和治療，預(yù)后很差。2019年06月手術(shù)患者，女性，65歲，鹽城市人，右側(cè)腰痛不適十余年，加重一周入院，十年來患者自覺右酸痛一直未予重視，近期來子女帶其到上海一三甲醫(yī)院體檢發(fā)現(xiàn)右腎多發(fā)結(jié)石，右腎重度積水，右腎皮質(zhì)萎縮，GFR：左腎GFR：27.0ml/min，左腎功能中度下降，右腎GFR：0.64ml/min，右腎已喪失功能，腎功能：Cr120umol/L；遂來我院求診；術(shù)前診斷：右腎多發(fā)結(jié)石，右腎重度積水，右腎無功能，鑒于左腎盂輸尿管連接部結(jié)石梗阻時間太長，右腎已無功能，實質(zhì)萎縮，呈皮囊樣改變，最終只能行腹腔鏡下右側(cè)腎輸尿管切除術(shù)，一并取出皮囊腎和右腎多發(fā)結(jié)石。CT檢查提示：右腎多發(fā)結(jié)石，右腎重度積水，右腎皮質(zhì)萎縮，左腎竇鈣鹽沉積，左腎小囊樣低密度灶。術(shù)后腹膜后減壓滲出明顯，予以輸血對癥處理術(shù)中發(fā)現(xiàn)腎動脈纖細，萎縮明顯腎靜脈萎縮，匯入中央靜脈萎縮腎臟呈皮囊樣改變，皮質(zhì)菲薄腎結(jié)石由于嵌頓時間過長，引起腎盂腎盞分隔形成，互相并不連通，形成包裹性的感染灶2016年5月PCNL手術(shù)患者，女性，47歲，左腎鑄型結(jié)石，左膿腎，經(jīng)皮腎穿刺引流出大量膿液，2周后行PCNL治療PCNL術(shù)中沿原先穿刺通道進入集合系統(tǒng)，可見大量膿苔及疤痕等炎性組織大量膿苔附著于結(jié)石表面患者為感染性混合結(jié)石，質(zhì)地松脆，予以清除，盡可能縮短手術(shù)時間，防治膿毒血癥發(fā)生。2017年3月PCNL手術(shù)患者，女性，52歲，右腎多發(fā)結(jié)石，右膿腎，右孤立腎，糖尿病，患者因右側(cè)腰痛伴反復(fù)發(fā)熱兩周，來院后經(jīng)抗炎治療后行經(jīng)皮右腎穿刺引流出大量膿液，終止手術(shù)，充分引流1月后再行PCNL治療。PCNL術(shù)中擴張進入集合系統(tǒng)，見大量膿液涌出，需立即中止手術(shù)，防止尿源性膿毒血癥發(fā)生，否則患者有因感染性休克死亡的風(fēng)險。一月后沿原先穿刺通道進入腎盂及腎盞，仍可見引流不暢的腎盞內(nèi)結(jié)石表面仍有可見少許膿苔及炎性組織清除結(jié)石后可見腎乳頭由于慢性炎癥都已經(jīng)壞死，此膿腎已經(jīng)達到腎切的標(biāo)準(zhǔn)，只是由于病人為只有一個腎臟的孤立腎患者，一旦切除，患者只能血透治療了，與患者家屬溝通后，醫(yī)患雙方都冒著巨大風(fēng)險來進行了保腎的手術(shù)，以延長患者達到需要血透治療的時間而已，這一類感染性結(jié)石引起的膿腎往往即使結(jié)石清除，但由于腎實質(zhì)內(nèi)的慢性炎癥長期存在，腎臟會逐漸萎縮失去功能，或膿腎遷延不愈甚至形成竇道，預(yù)后極差。2018年11月手術(shù)患者，男性，77歲，張家港人，右側(cè)腰酸不適兩年伴反復(fù)發(fā)熱三周入院，既往患者有右腎囊腫、和糖尿病史，兩年來患者自覺右側(cè)腰酸未予重視，三周前自覺右側(cè)腰痛明顯加劇，且出現(xiàn)發(fā)熱畏寒，體溫波動于38-39度左右，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院消炎補液解痙無效后，CT:左腎囊腫，右腎多發(fā)復(fù)雜性囊腫，雙腎結(jié)石、右腎積水，右側(cè)輸尿管上段結(jié)石約1.0cm；腎功能：Cr130.1umol/L；尿常規(guī)：WBC1411.67/HP,C反應(yīng)蛋白57，鑒于右輸尿管結(jié)石梗阻時間太長，右腎已形成感染灶，且炎癥指標(biāo)明顯升高，右腎區(qū)叩擊痛明顯，考慮膿腎可能性極大，遂行右側(cè)經(jīng)皮腎穿刺引流術(shù)，留置一根腎造瘺管于腎囊腫感染灶、另外一根置于腎盂，均引出大量膿液，積極控制感染一周，擇期行輸尿管鏡下鈥激光碎石術(shù)。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對于直徑＞2.5cm的腎結(jié)石伴或不伴腎積水，中段尿培養(yǎng)陰性的情況下，使用預(yù)防性抗生素組術(shù)中發(fā)現(xiàn)腎盂尿及結(jié)石培養(yǎng)陽性的比例更低，術(shù)后發(fā)熱機率更低，可降低膿毒血癥及內(nèi)毒素血癥風(fēng)險分別達69％及78％。從統(tǒng)計分析顯示以上措施可減少術(shù)后SIRS?的發(fā)生，但不能杜絕其發(fā)生，只是對術(shù)后多數(shù)SIRS患者治療有利。這說明在目前的醫(yī)學(xué)條件下開展針對結(jié)石的相關(guān)手術(shù)尚不能完全避免SIRS、膿毒血癥、感染性休克的發(fā)生，對于結(jié)石病人來說“結(jié)石要腎，而感染要命”這句名言，絕對不是唬人的，值得醫(yī)患雙方重視。雙側(cè)輸尿管結(jié)石、石街引起尿路梗阻需要及時行經(jīng)皮腎穿刺，解除梗阻，保護腎功，降低感染因素。2019年1月右腎下盞結(jié)石合并感染，控制感染后一期行輸尿管軟鏡下套石籃取石術(shù)。軟鏡視野下可見右腎下盞大量膿苔予以沖開膿苔方可見伴膿苔附著的感染性結(jié)石予以套石籃完整套取結(jié)石由于患者為反復(fù)多發(fā)結(jié)石體質(zhì)，曾經(jīng)過多次開放手術(shù)，PCNL和軟鏡治療，輸尿管已擴張明顯，遂直接將結(jié)石沿擴張的輸尿管套出取出的結(jié)石可見膿苔附著結(jié)石分析提示為感染性含鈣混合結(jié)石大腸桿菌等產(chǎn)氣細菌導(dǎo)致的感染對于一名專業(yè)治療結(jié)石的醫(yī)生來說，無論您的手術(shù)技藝多么高超，您治療的結(jié)石病人越多，您就會遇到更多的患者發(fā)生RIRS、膿毒血癥；既然命中注定，躲是躲不掉的，我們醫(yī)生需要時刻保持一顆敬畏之心，術(shù)前充分準(zhǔn)備，加強抗感染；術(shù)中發(fā)揮技術(shù)熟練的特長，減少腎內(nèi)壓，縮短手術(shù)時間；術(shù)后加強監(jiān)測指標(biāo)，爭取做到早發(fā)現(xiàn)、早治療。SIRS、膿毒血癥、和感染性休克是一個連續(xù)的臨床過程。與其他膿毒血癥一樣，影響尿膿毒血癥預(yù)后的一個關(guān)鍵在于患者能否得到早期的診斷和治療。需要對尿膿毒血癥患者嚴密監(jiān)測。其主要措施包括，保證引流通暢、提高器官的灌注水平、充分的生命支持治療以及合適的抗生素藥物治療。

感染性休克（Septic shock）也稱敗血癥性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人體引起的一種微循環(huán)障礙狀態(tài)，致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能衰竭。老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷及惡性腫瘤患者或較大手術(shù)后患者尤易發(fā)生。休克的治療應(yīng)是綜合性的，應(yīng)積極治療原發(fā)疾病，同時針對休克的病理生理給予補充血容量，糾正酸中毒，調(diào)整血管舒縮功能，消除紅細胞凝集，防止微循環(huán)淤滯以及維護重要臟器的功能等。 一、原發(fā)病的治療 應(yīng)積極迅速控制感染?？咕厥褂迷瓌t是：選用強有力、抗菌譜廣、對病原微生物敏感、劑量要大、聯(lián)合用藥（一般兩種以上抗生素同時使用）、靜脈定時滴注。為減輕中毒癥狀，在有效抗菌治療下，短期大量使用腎上腺皮質(zhì)激素。腎功能受損者慎用氨基糖甙類抗生素。在使用強有力抗菌的同時，應(yīng)及時處理化膿病灶。近來國外提出革蘭氏陰性菌感染性休克，在使用抗生素后，血液和組織中的敏感菌被殺死，釋放出大量的內(nèi)毒素循環(huán)于血流，加劇了患者的臨床表現(xiàn)，從而提出了選擇投藥時機的重要性。二、抗休克治療1．補充血容量 感染性休克時由于缺氧及毒素的影響，致使病人血管床容量加大及毛細血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足（據(jù)估計休克時毛細血管的總?cè)莘e較正常大2～4倍）。補充血容量是治療搶救休克最基本而重要的手段之一。（1）膠體液 低分子右旋糖酐（分子量2～4萬）的主要作用是：①能防止紅細胞、血小板的互聚作用、抑制血栓形成和改善血流；②提高血漿膠體滲透壓，拮抗血漿外滲，從而達到擴充血容量的目的；③稀釋血液，降低血液粘稠度，加快血液流速，防止DIC的發(fā)生；其分子量小，易從腎臟排泄，且腎小管不重吸收，具有一定的滲透性利尿作用。低分子右旋糖酐每日用量為500～1500ml，有出血傾向和心、腎功能不全者慎用。使用一定量低分子右旋糖酐后血容量仍不足時，可適量使用血漿、白蛋白或全血（有DIC時輸血應(yīng)審慎）。（2）晶體液 平衡鹽液、生理鹽水的應(yīng)用，可提高功能性細胞外液量，保證一定容量的循環(huán)量。擴容的原則是：先晶后膠、先快后慢、糾酸與保護心功并兼。血容量已補足的依據(jù)為：①組織灌注良好，神志清楚，口唇紅潤，肢端瘟暖，紫紺消失；②收縮壓＜11.97kpa(90mmHg)，脈壓＞3.99kpa(30mmHg)；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回降，血液濃縮現(xiàn)象消失。 2．糾正酸中毒 休克時都有酸中毒，合并高熱時更嚴重。糾正酸中毒可以增強心肌收縮力，改善微循環(huán)的郁滯（酸血癥有促凝作用）。但在糾酸的同時必須改善微循環(huán)的灌注，否則代謝產(chǎn)物不能被運走，無法改善酸中毒。一般采用4～5%碳酸氫鈉，用量為輕度休克400ml/d，重癥休克600～900ml/d，可根據(jù)血液pH值的變化來加以調(diào)整用量。三羥甲基氨基甲烷（THAM）易透入細胞內(nèi)，有利于細胞內(nèi)酸中毒的糾正，具有不含鈉離子和滲透性利尿等作用，適用于需限鈉的患者。常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高Co2CP1vol%。 3．防治微循環(huán)淤滯 （1）血管活性藥物的應(yīng)用 ①多巴胺：是去甲腎上腺素的前身。對心臟的作用是興奮β受體，增加心肌收縮力，使心排血量增加；對血管的興奮作用主要是直接興奮血管的α受體，使血管收縮，但作用弱。小劑量對外周血管有輕度收縮作用，但對內(nèi)臟血管有擴張作用。大劑量（20μg/kg/分）則主要興奮α受體，使全身小血管收縮。多巴胺增加心排血量的效果比去甲腎上腺素強，比異丙基腎上腺素弱，而升高血壓的效果比異丙基腎上腺素強，比去甲腎上腺素弱。偶見多巴胺引起心律紊亂。常用量10～20mg溶于200ml5%葡萄糖溶液內(nèi)，滴速每分鐘2～5μg/kg，在心、腎功能不全的休克患者，多巴胺的強心作用減弱而加速心率作用增強，故應(yīng)慎用。 ②阿拉明（間羥胺）：它可替代神經(jīng)末稍貯存的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放起作用，因而是間接興奮α與β受體。阿拉明與去甲腎上腺素相比較，阿拉明的血管收縮作用弱，但作用慢而持久，維持血壓平穩(wěn)。常用劑量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中靜滴。 ③去甲腎上腺素：對α受體作用較β受體作用強，前者使血管收縮，后者加強心肌收縮力。去甲腎上腺素雖然使血壓升高，但縮血管作用強，使重要臟器血流灌注減少，不利于糾正休克，故目前很少用來升壓。 ④異丙基腎上腺素：是一種純粹的β受體興奮劑。β受體興奮時可增加心率及增加心肌收縮力，同時可擴張血管，解除微循環(huán)的收縮狀態(tài)。本藥通過增加心率和減低外周阻力的機制使心排出量增加，該藥可引起心律失常。常用劑量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中靜滴。 ⑤酚妥拉明、苯芐胺：屬α腎上腺素能受體阻滯劑，使微循環(huán)擴張，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但維持時間短。苯芐胺作用時間長，擴張微血管改善微循環(huán)灌注，對增加腎血液量有一定作用。苯芐胺常用劑量0.5～1mg/kg體重于200ml液體內(nèi)靜滴。 （2）抗膽堿能藥物的應(yīng)用 有良好的解除血管痙攣作用，并有興奮呼吸中樞、解除支氣管痙攣以及提高竇性心律等作用。在休克時654－2用量可以很大，病人耐受量也較大，副作用小，比阿托品易于掌握。大劑量阿托可致煩躁不安，東莨菪堿可抑制大腦皮層而引起嗜睡。常用劑量阿托品1～2mg，654－2 10～20mg，每隔15～20分鐘靜脈注射。東莨菪堿0.01～0.03mg/kg，每30分鐘靜推一次。 （3）防止血小板和紅細胞的凝集 ①低分子右旋糖酐（用法、劑量同前）。 ②阿司匹林和潘生丁 阿司匹林可抑制體內(nèi)前列腺素、TXA2的生成。TXA2有很強的血小板凝集作用，且能使血管收縮，也能延長凝血酶原時間。潘生丁亦能抑制血小板凝集，防止微血栓形成，劑量為150～200mg/d，分次肌注或靜滴。 ③丹參 可解除紅細胞的聚集，改善微循環(huán)防止血流淤滯。劑量為8～12ml/d加入低分子右旋糖酐內(nèi)靜滴。 三、維護重要臟器的功能 1．心功能不全的防治 重癥休克和休克后期常并發(fā)心功能不全，其發(fā)生的原因主要是心肌缺血、缺氧、酸中毒、細菌毒素、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子等的作用。出現(xiàn)心功能不全征象時，應(yīng)嚴格控制輸液速度和量。除給予強心劑外，可給多巴胺等血管活性藥物，以防血壓下降。同時給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂以及輸注能量合劑糾正細胞代謝的失衡狀態(tài)。鈉洛酮（Naloxone）是抗休克的理想藥物，它可使心搏出量增加，血壓上升，并有穩(wěn)定溶酶體膜、降低心肌抑制因子的作用。 2．肺功能的維護與防治 肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克者常并發(fā)肺功能衰竭，同時腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。因而凡休克患者必須立即用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，保持呼吸道的通暢，及時清除呼吸道的分泌物，必要時可做氣管切開。如有明確的休克肺發(fā)生，應(yīng)行間歇正壓呼吸或給予呼氣末正壓呼吸可獲一定療效。 3．腎功能的維護 休克患者出現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等腎功能不全的表現(xiàn)，其發(fā)生原因主要是由于有效循環(huán)血容量降低、腎血流量不足所致。腎損的嚴重程度與休克發(fā)生嚴重程度、持續(xù)時間、搶救措施密切相關(guān)。積極采取抗休克綜合措施，維持足夠的有效循環(huán)量，是保護腎功的關(guān)鍵。 4．腦水腫的防治 腦組織需要約20%總基礎(chǔ)氧耗量，且對低氧非常敏感，易致肺水腫的發(fā)生。臨床上可出現(xiàn)意識改變、一過性抽搐和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。處理上應(yīng)及時采取頭部降溫、使用甘露醇、速尿與大劑量的地塞米松（20～40mg）以防腦水腫的發(fā)生發(fā)展。 5．DIC的治療 DIC為感染性休克的嚴重并發(fā)癥，是難治性休克重要的死亡原因。DIC的診斷一旦確立后，應(yīng)在去除病灶的基礎(chǔ)上積極抗休克、改善微循環(huán)以及迅速有效地控制感染并及早給予肝素治療。肝素劑量為0.5～1mg/kg(首次一般用1.0mg)，每4～6小時靜滴1次，使凝血時間延長至正常2-3倍。根據(jù)休克逆轉(zhuǎn)程度及DIC控制與否來決定用藥時間。如凝血時間過于延長或出血加重者可用等量的魚精蛋白對抗。同時可使用潘生丁、丹參注射液及抑肽酶來作為輔助治療。 四、腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 感染休克中激素的應(yīng)用意見尚不一致。但動物實驗提示早期應(yīng)用激素可預(yù)防感染性休克的發(fā)生。腎上腺皮質(zhì)激素的主要作用是：①結(jié)合內(nèi)毒素，減輕毒素對機體的損害。②穩(wěn)定溶酶體的作用。溶酶體正常時在細胞漿內(nèi)，休克時缺氧細胞內(nèi)pH降低，溶酶體膜破裂，釋放大量蛋白質(zhì)溶解酶，引起細胞破壞。激素可以穩(wěn)定溶酶體膜，防止酶的釋出。③大劑量激素有解除血管痙攣，能改善微循環(huán)。④增加心搏出量。⑤恢復(fù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細胞的功能。⑥穩(wěn)定補體系統(tǒng)，抑制中性粒細胞的活化。⑦保護肝臟線粒體的正常氧化磷化過程和肝臟酶系統(tǒng)的功能。關(guān)于激素的使用劑量及時間國內(nèi)外有所差異。國外超向大劑量短療程法。國內(nèi)采用中等劑量（如氫化可的松每日5～10mg/kg），一般用藥1～2天，休克情況好轉(zhuǎn)后迅速撤停。 （五）其它 根據(jù)生物活性物質(zhì)、細胞因子的作用機理，目前已試用抗類脂A單克隆抗體（鼠Eλ）（λHAIA）及抗－TNF單抗，在治療感染性休克中均收到一定效果，但需進一步深入研究。

休克按照血流動力學(xué)改變特點分為：低血容量性休克（基本機制為血容量的丟失如失血性休克）、心源性休克（心臟泵血功能衰竭如急性大面積心梗）、分布性休克（血管收縮、舒張調(diào)節(jié)功能異常血容量重新分布導(dǎo)致相對性循環(huán)血容量不足，體循環(huán)阻力降低、正?；蛟龈呷绺腥拘孕菘?、神經(jīng)性休克、過敏性休克）和梗阻性休克（血流受到機械性阻塞如肺栓塞所致的休克），老年人最常見的是感染性休克和心源性休克。一、感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）體溫>38℃或90次/min；（3）呼吸>20次/min或PaCO212×109/L或0.1。（5）臨床上有明確的感染和SIRS存在并出現(xiàn)：①血壓低于90mmHg,或較原基礎(chǔ)血壓降低幅度超過40mmHg，盡管有足夠體液或藥物維持但仍有組織灌注不足；②周圍循環(huán)灌注不良的表現(xiàn)如尿量每小時少于30ml, 高乳酸血癥,毛細血管再充盈時間延長或皮膚有花斑，肝腎功能不全等，或急性神志障礙的表現(xiàn)懷疑血源性感染時，至少留取2次血培養(yǎng)。適當(dāng)增加采血量可提高血培養(yǎng)陽性率。應(yīng)迅速采用診斷性檢查，如影像學(xué)檢查和可疑感染源取樣。診斷手段不能在床邊完成時，當(dāng)感染灶的確定具有決定性價值時，在充分的監(jiān)護搶救條件(如攜帶便攜式呼吸機、監(jiān)護儀和搶救藥物)和人員條件準(zhǔn)備下，冒一定的風(fēng)險將患者轉(zhuǎn)運到CT室等地進行檢查，仍然是必要的。二、治療（一）嚴重感染與感染性休克的血流動力學(xué)支持一般治療：體位 頭胸部及雙下肢均抬高30度利于膈肌運動及回心血量；吸氧流量2-4L/min。1．早期液體復(fù)蘇對于嚴重感染的病人，保持循環(huán)穩(wěn)定的最好治療是早期復(fù)蘇，液體復(fù)蘇的初期目標(biāo)是保證足夠的組織灌注。一旦臨床診斷感染或感染性休克，應(yīng)盡快積極液體復(fù)蘇，6h內(nèi)達到復(fù)蘇目標(biāo)：①中心靜脈壓（CVP）8-12mmHg；②平均動脈壓>65mmHg；③尿量>0.5ml/kg/h；④ScvO2或SvO2>70%。液體復(fù)蘇并不等同于持續(xù)輸入液體。在可疑低血容量的病人可以先快速補液：30分鐘內(nèi)輸入晶體500-1000ml或膠體300-500ml，并判斷病人對液體復(fù)蘇的反應(yīng)（血壓增高及尿量增多）及耐受性（有無血管內(nèi)容量過負荷的證據(jù)），從而決定是否繼續(xù)擴容。大多數(shù)病人在最初的24小時內(nèi)都需要持續(xù)大量的液體復(fù)蘇，入量明顯多于出量，此時，不能再以入量/出量比例來判斷對液體的需求。目前關(guān)于感染性休克液體選擇方面的多項研究顯示，晶體膠體臨床應(yīng)用對病人預(yù)后的影響并沒有差異。2．血管活性藥物、正性肌力藥物嚴重感染和感染性休克的初始治療應(yīng)為積極的早期目標(biāo)指導(dǎo)性的液體復(fù)蘇，既便在容量復(fù)蘇的同時，亦可考慮合并應(yīng)用血管活性藥物和（或）正性肌力藥物以提高和保持組織器官的灌注壓。① 多巴胺 作為感染性休克治療的一線血管活性藥物，多巴胺兼具α和β受體的興奮效應(yīng)。中等劑量（5-10μg/kg·min，成人18-36mg/h）以β1受體興奮為主，可以增加心肌收縮力及心率，從而增加心肌的做功與氧耗。② 去甲腎上腺素 具有興奮α和β受體的雙重效應(yīng)。其興奮α受體的作用較強，通過提升平均動脈壓（MAP）而改善組織灌注。因此亦被認為是治療感染中毒性休克的一線血管活性藥物。其常用劑量為0.03-1.5μg/kg/min。但劑量超過1.0μg/kg/min，可由于對β受體的興奮加強而增加心肌做功與氧耗。（成人0.2mg/h比較理想）③ 腎上腺素 具有強烈的α和β受體的雙重興奮效應(yīng)，特別是其較強的β受體興奮效應(yīng)在增加心臟做功、增加氧輸送的同時也顯著增加著氧消耗，其促進組織代謝的產(chǎn)熱效應(yīng)也使得組織乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推薦作為感染中毒性休克的一線治療藥物，僅在其它治療手段無效時才可考慮嘗試應(yīng)用。3．糖皮質(zhì)激素嚴重感染和感染性休克病人往往存在有相對腎上腺皮質(zhì)功能不足，并失去對血管活性藥物的敏感性。即可考慮應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素。一般糖皮質(zhì)激素宜選擇氫化可的松，每日補充量不超過300mg，分為3-4次給予，持續(xù)輸注。推薦意見： 對于感染性休克病人，血管活性藥物的應(yīng)用必須建立在液體復(fù)蘇治療的基礎(chǔ)上，并通過深靜脈通路輸注；去甲腎上腺素及多巴胺均可作為感染性休克治療首選的血管活性藥物；小劑量多巴胺未被證明具有腎臟保護及改善內(nèi)臟灌注的作用；對于依賴血管活性藥物的感染性休克病人，可應(yīng)用小劑量糖皮質(zhì)激素。4．成人嚴重感染與感染性休克的集束化治療早期集束化治療，是指根據(jù)治療指南，在嚴重感染和感染性休克確診后立即開始并應(yīng)在短期內(nèi)(如6-24h)內(nèi)必須迅速完成的治療措施。一般認為，早期集束化治療應(yīng)包括早期血清乳酸水平測定；抗生素使用前留取病原學(xué)標(biāo)本；急診在3h內(nèi)，ICU在1h內(nèi)開始廣譜的抗生素治療；如果有低血壓或血乳酸>4mmol/L，立即給予液體復(fù)蘇(20ml/kg)，如低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持MAP≥65mmHg；持續(xù)低血壓或血乳酸>4mmol/L，液體復(fù)蘇使中心靜脈壓(CVP)≥8mmHg，中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)≥70%。（二）抗生素治療1．在進行血培養(yǎng)后靜脈內(nèi)抗菌治療應(yīng)在第一小時內(nèi)實施，且應(yīng)快速注入，甚至彈丸式給藥。2．經(jīng)驗性抗感染療法，包括一種或多種抗菌藥物以覆蓋可能的病原體。以社區(qū)或醫(yī)院內(nèi)可能的病原體為指導(dǎo)。應(yīng)采取重錘猛擊或降階梯療法：早期、廣譜、足量、靜脈。3．在應(yīng)用48-72h后，應(yīng)以微生物學(xué)和臨床資料為依據(jù)重新評估抗感染治療。使用一種窄譜抗生素防止產(chǎn)生耐藥性，減少毒性，減少成本。時間7-10天。如病原體確定，沒有證據(jù)表明抗菌聯(lián)合使用的療效比單一抗生素更有效。對假單胞菌感染聯(lián)合用藥。白細胞減少感染性休克聯(lián)合用藥。中性粒細胞減少者聯(lián)合用藥。對不是感染引起的臨床綜合征抗感染應(yīng)及時停止。（三）其他1．血糖控制保持血糖＜150mg/dL，持續(xù)胰島素靜點。開始要30-60min監(jiān)測，血糖平穩(wěn)以后4h監(jiān)測一次?？刂蒲遣呗詰?yīng)包括一個優(yōu)先使用腸內(nèi)營養(yǎng)的方案。2．碳酸氫鈉pH≥7.15時不推薦使用堿性藥物。堿性藥物治療較低pH對血流動力學(xué)和血管加壓素需要的影響尚未研究。3．應(yīng)激性潰瘍預(yù)防嚴重膿毒癥患者預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，H2受體抑制劑比硫糖鋁更有效。質(zhì)子泵抑制劑還未與H2受體抑制劑進行比較，何者為優(yōu)不清。其相同的作用是增加胃內(nèi)pH值。（四）中醫(yī)中藥經(jīng)過多年的研究，“活血化瘀”法治療血瘀證，“清熱解毒”治療毒熱證，“扶正固本”治療急性虛證，“通里攻下”治療腑氣不通證的四證四法的辨證治療原則，在嚴重感染取得顯著療效。熱毒清具有明顯抗內(nèi)毒素作用；參芪扶正注射液能改善有增強細胞免疫和體液免疫的功能；大黃能抑制腸道內(nèi)細菌內(nèi)毒素的移位，增加胃腸粘膜的屏障功能，保護肝、肺功能；生麥注射液能改善心肌的順應(yīng)性和心肌供血提高平均動脈壓，具有抗休克作用，并可對抗內(nèi)毒素改善微循環(huán)，提高組織對缺氧的耐受性，增強肝臟的代謝能力；參附注射液具有扶正固本、補心益氣，可改善急性虛證患者的免疫功能。參考文獻1.中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會2006年10月——成人嚴重感染與感染性休克血流動力學(xué)監(jiān)測與支持指南（草案）。2.嚴重感染和感染性休克早期的集束化治療——專題筆談 中華老年多器官疾病雜志2007.8。3.內(nèi)科學(xué)第7版教材，2008年。4.新醫(yī)學(xué) 2008-3。